چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به درمان علائم اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) کمک کند؟

اختلال اضطراب اجتماعی

رژیم های غذایی کتوژنیک می توانند حداقل چهار مورد از آسیب شناسی هایی را که در افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی مشاهده می کنیم، اصلاح کنند. اینها شامل هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب و استرس اکسیداتیو است. رژیم کتوژنیک یک رژیم درمانی قدرتمند است که نشان داده شده است که مستقیماً بر این چهار مکانیسم اساسی تأثیر می گذارد که مشخص شده است با علائم اختلال اضطراب اجتماعی درگیر هستند.

معرفی

در این پست وبلاگ، علائم یا میزان شیوع اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) را ذکر نمی کنم. این پست برای تشخیص یا آموزش طراحی نشده است. اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، احتمالاً می دانید که اختلال اضطراب اجتماعی چیست و این احتمال وجود دارد که شما یا کسی که دوستش دارید قبلاً از آن رنج می برید.

اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، به دنبال گزینه های درمانی هستید. شما در حال تلاش برای یافتن راه هایی برای کاهش علائم و افزایش عملکرد خود در موقعیت های اجتماعی هستید.

در پایان این پست وبلاگ، می‌توانید برخی از مکانیسم‌های اشتباه در مغز افرادی که از اضطراب اجتماعی رنج می‌برند و اینکه رژیم کتوژنیک چگونه می‌تواند هر یک از آنها را درمان کند، درک کنید.

با دیدن یک رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان احتمالی برای اضطراب اجتماعی خود یا به عنوان یک روش مکمل برای استفاده با روان درمانی و/یا به جای داروها، از این رژیم خارج خواهید شد.

تجربه بالینی و داده های سیستماتیک محدود نشان می دهد که افزایش با بنزودیازپین ها or گاباپنتین، یا تغییر به مهار کننده های مونوآمین اکسیدازبنزودیازپین ها یا گاباپنتین می توانند در موارد مقاوم به درمان مفید باشند. درمان شناختی-رفتاری نیز می‌تواند یک مکمل یا جایگزین مفید برای درمان دارویی SAD باشد.

https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4

استاندارد کنونی درمان اختلال اضطراب اجتماعی استفاده از داروشناسی و/یا روان درمانی در قالب درمان شناختی-رفتاری (CBT) است. CBT به مراجع کمک می کند تا به افکار و باورهای خود در اطراف موقعیت های اجتماعی نگاه کند که می تواند بسیار مفید باشد. همچنین یک جزء رفتاری قابل توجهی در مواجهه درمانی وجود دارد که در آن مراجع فهرستی از موقعیت های اضطراب آور اجتماعی ایجاد می کنند و سطح ذهنی اضطرابی را که احساس می کنند ارزیابی می کنند. در ایده انجام آن فعالیت ها. سپس آنها در واقع کارهای فهرست شده را انجام می دهند و خود را در معرض این رفتارها قرار می دهند تا زمانی که از انجام این کار احساس اضطراب صفر کنند.

اما وقتی به لیست انواع داروها در بالا نگاه می‌کنید که استاندارد روان‌فارماکولوژی مراقبت در نظر گرفته می‌شوند، با برخی مشکلات بالقوه واقعی روبرو خواهید شد.

  1. این داروها اغلب دارای عوارض جانبی هستند که واقعاً ناخوشایند هستند. برخی حتی می توانند وابستگی فیزیکی ایجاد کنند.
  2. استفاده از داروهای سریع الاثر می تواند وابستگی روانی به استفاده از آنها در موقعیت های استرس زا ایجاد کند.
  3. دسترسی به داروهای اضطراب با عملکرد سریع‌تر می‌تواند به مانعی برای افراد تبدیل شود تا یاد بگیرند به ابزارهای دیگر مقابله کنند (مثلاً تکنیک‌های ذهن آگاهی یا CBT).
  4. همه این داروها به طور بالقوه مانع درمان رفتاری مؤثر برای اضطراب اجتماعی می شوند. اگر در حین انجام رفتار درمانی دارو مصرف می کنید، نمی توانید به طور موثر عادت کنید و در معرض دید قرار دهید. با قطع دارو، اضطراب دوباره عود می کند.

تغییرات عصبی زیستی که در اختلال اضطراب اجتماعی مشاهده می شود چیست؟ مسیرهای ممکن مداخله کجاست؟

قبلی پست در مورد اینکه چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند علائم اضطراب را با تأثیرگذاری بر چهار حوزه آسیب شناسی که در این نوع اختلالات دیده می شود، اصلاح کند، توضیح داد.

  • افت متابولیسم گلوکز
  • عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
  • التهاب
  • استرس اکسیداتیو

در اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) ما همین مکانیسم های اساسی را می بینیم. مناطقی از مغز با هیپومتابولیسم (عدم استفاده صحیح از انرژی) وجود دارد و در سایرین شاهد تحریک پذیری بیش از حد هستیم. همچنین در اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو به عنوان بخشی از فرآیند بیماری زمینه ای دیده می شود. بیایید هر یک از این موارد را همانطور که در توسعه و/یا تداوم اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) دیده می‌شود، مرور کنیم.

اضطراب اجتماعی و هیپومتابولیسم

"هیپو متابولیسم"

اسم

  1. وضعیت فیزیولوژیکی کاهش نرخ سوخت و ساز بدن فعالیت

هنگامی که تجزیه و تحلیل کل مغز را با استفاده از MRI ​​عملکردی (fMRI) در افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی مقایسه می کنیم، فعال سازی (هیپو متابولیسم) به طور قابل توجهی در شکنج سینگولیت قدامی چپ مشاهده می شود. این قسمت از مغز مسئول کنترل توجه است.

هیپومتابولیسم شکنج سینگوله نقش زیادی در ایجاد اضطراب در موقعیت های اجتماعی دارد. افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی در شکنج سینگولیت که مسئول فرآیند کنترل توجه است، فعالیت کمتری نشان می دهند.

این برای کسانی که علائم را تجربه می کنند چه معنایی دارد؟

هر کسی که تا به حال اضطراب اجتماعی را تجربه کرده است می داند که این چه احساسی دارد. وقتی از نظر اجتماعی مضطرب هستید، نمی توانید به طور کامل با هرکسی که با او صحبت می کنید حضور داشته باشید یا حتی از محیطی که در آن هستید لذت ببرید. چرا؟ شما نمی توانید توجه خود را منحصراً بر روی تعامل متمرکز کنید. و در نتیجه، بخش بزرگی از توجه شما برای تقویت اضطراب شما استفاده می شود.

به جای اینکه بتوانید یک مکالمه ساده داشته باشید، توجه شما بر روی آنچه که بعداً باید بگویید متمرکز می شود تا احساس حماقت نکنید، آنچه را که فکر می کنید طرف مقابل در مورد شما فکر می کند ارزیابی کنید و احتمالاً بدترین سناریوهای اجتماعی را تصور کنید که حتی اتفاق نمی افتد. .

درمان موفقیت‌آمیز اختلال اضطراب اجتماعی با استفاده از مواجهه‌درمانی رفتاری، تغییرات مثبتی را در فعال‌سازی شکنج سینگولیت نشان می‌دهد. انعکاس بهبود توانایی فرد برای استفاده بهتر از این بخش از مغز و در نتیجه توجه بیشتر به مکالمه ای که دارند. این فعال‌سازی بهتر مغز منجر به افکار مثبت بیشتر در مورد خود در موقعیت‌های اجتماعی می‌شود و تمایل کمتری به نشخوار فکری در لحظه‌های اجتماعی واقعی یا درک شده منفی دارد.

چگونه یک رژیم کتوژنیک هیپومتابولیسم را در اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) درمان می کند؟

ما از پست های گذشته در مورد رژیم های کتوژنیک برای بیماری های روانی می دانیم (اینجا کلیک نمایید, اینجا کلیک نماییدو اینجا کلیک نمایید) که یک درمان متابولیک قوی برای مغز است. گاهی اوقات مغز در بسیاری از ساختارها از گلوکز به عنوان نوعی سوخت استفاده نمی کند. نظریه های زیادی در مورد اینکه چرا این اتفاق می افتد وجود دارد. این می تواند در پاسخ به رژیم های غذایی پر کربوهیدرات ایجاد شود. ما می‌توانیم در دهه 30 زندگی‌مان و احتمالاً زودتر، شاهد اختلال در استفاده از گلوکز به عنوان سوخت باشیم. توانایی مغز برای دریافت و استفاده از گلوکز به حساسیت به انسولین بستگی دارد. هرچه رژیم غذایی ما کربوهیدرات بیشتری داشته باشد، بدن ما باید انسولین بیشتری تولید کند. و با گذشت زمان این افزایش انسولین در واقع توانایی سلول‌های ما را در استفاده از گلوکز به عنوان سوخت کاهش می‌دهد. در حالی که من نتوانستم هیچ مطالعه خاصی را پیدا کنم که نشان دهد مقاومت به انسولین مستقیماً مسئول نواحی هیپومتابولیسم مغز است که در مبتلایان به اختلال اضطراب اجتماعی دیده می شود، به نظر نمی رسد که این مقصر بعید باشد. صرف نظر از علت، اگر مغز نتواند از گلوکز نیز استفاده کند، به سوخت جایگزین نیاز دارد. اجرای یک رژیم درمانی با کربوهیدرات کم می تواند سطوح انسولین را کاهش دهد و اجازه می دهد کتون ها توسط بدن تولید شده و در مغز برای انرژی استفاده شود.

کتون ها خود منبع انرژی برای مغز هستند که اثرات قدرتمندی به عنوان مولکول های سیگنال دهنده دارند. این مولکول های سیگنالینگ به افزایش تعداد و سلامت ساختارهای مهم انرژی سلولی به نام میتوکندری کمک می کنند. این میتوکندری ها نیروگاه سلول های شما هستند. مغزها به تعداد زیادی از آنها نیاز دارند و می خواهند و آنها را به خوبی نیاز دارند و می خواهند! کتون ها این را برای مغز آسیب دیده فراهم می کنند. و مطمئناً از نظر تئوری می توانند آن را برای شکنج سینگوله در حال مبارزه ای که در اختلال اضطراب اجتماعی می بینیم، فراهم کنند.

اضطراب اجتماعی و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

درمان اختلال اضطراب اجتماعی با روان درمانی شامل داروهایی است که بر روی GABA، گلوتامات و سایر سیستم های انتقال دهنده عصبی اثر می گذارند.

ما از یک پست وبلاگ قبلی می دانیم (در اینجا) رژیم کتوژنیک محیطی را که مغز شما در آن انتقال دهنده های عصبی تولید می کند بهبود می بخشد و محیطی را ایجاد می کند که در آن بهتر عمل کنند. رژیم های کتوژنیک انتقال دهنده عصبی GABA را افزایش می دهند که دارای تسکین طبیعی اضطراب است. این انتقال دهنده عصبی است که باعث می شود احساس کنید می توانید زندگی را تحمل کنید و دلیلی برای غرق شدن وجود ندارد. این انتقال دهنده عصبی است که روانپزشکی سعی در تغییر آن با بنزودیازپین ها و گاباپنتین دارد. به جز زمانی که این کار را انجام می دهند، معمولاً با عوارض جانبی مانند خواب آلودگی یا احساس بی حالی همراه است. چقدر خوب است که GABA خود را بدون نیاز به چک کردن در شب افزایش دهید؟ رژیم های کتوژنیک این کار را انجام می دهند. آنها به طور طبیعی GABA شما را به روشی متعادل افزایش می دهند که باعث این نوع مسائل نمی شود. شما فقط خنک تر هستید خواب آلود نیست

مغزهایی که دارای محیط‌های داخلی استرس‌زا هستند مانند التهاب و استرس اکسیداتیو (هشدار خراب‌کننده: مغز اختلال اضطراب اجتماعی این اتفاق را دارد) بر ایجاد نسبت‌های مختلف انتقال‌دهنده عصبی تأثیر می‌گذارد. مغزی که تحت فشار تلاش برای عملکرد در یک محیط بیولوژیکی داخلی دائماً متخاصم است، GABA بیشتری تولید نخواهد کرد. قرار است انتقال دهنده عصبی تحریکی گلوتامات و احتمالاً 100 برابر بیشتر از حد معمول باشد. مسیری که در آن این اتفاق می افتد همچنین منابع مهم مورد نیاز برای اطمینان از سطوح متعادل دیگر انتقال دهنده های عصبی مهم را تخلیه می کند.

انتقال دهنده عصبی گلوتامات در سطوح بسیار بالا سمی است و آسیب زیادی وارد می کند. همچنین باعث می شود که شما به شدت مضطرب و خسته شوید. رژیم‌های کتوژنیک با بهبود محیط زیستی که مغز شما در تلاش است در آن فعالیت کند، انتقال‌دهنده عصبی تحریک‌کننده گلوتامات را کنترل می‌کند.

علاوه بر این، تحقیقات اخیر نشان داده است که تعامل بین دوپامین و انتقال سروتونین یک نوع متمایز از عدم تعادل انتقال دهنده عصبی است که در اختلال اضطراب اجتماعی دیده می شود.

ما می بینیم که تعادل متفاوتی بین انتقال سروتونین و دوپامین در افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی در مقایسه با افراد کنترل وجود دارد. تعامل بین سروتونین و انتقال دوپامین بیشتر از هر ناقل به طور جداگانه تفاوت بین گروه ها را توضیح داد. این نشان می‌دهد که نباید به طور انحصاری روی یک ماده سیگنال در یک زمان تمرکز کرد، تعادل بین سیستم‌های مختلف ممکن است مهم‌تر باشد.

اولوف هیورث، دکتری. دانشجوی گروه روانشناسی دانشگاه اوپسالا، سوئد. (https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/)

اگر غشای سلولی شما به بهترین شکل کار می کرد، ممکن است به دارویی مانند MAOI نیاز نداشته باشید. رژیم‌های کتوژنیک عملکرد غشای سلولی را از طریق مکانیسم‌های مختلف، از جمله کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو (من قول می‌دهم به آن‌ها برسیم)، قدرت سیگنال‌دهی خود کتون‌ها یا استفاده از آنها به‌عنوان منبع سوخت کارآمد و ترجیحی، تا حد زیادی بهبود می‌بخشند. و از آنجایی که یک غشای سلولی با عملکرد خوب مستقیماً توانایی مغز شما را برای متعادل کردن انتقال‌دهنده‌های عصبی افزایش می‌دهد، من آن را برای بررسی شما در اینجا قرار می‌دهم.

چگونه رژیم کتوژنیک به درمان عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی که در اختلال اضطراب اجتماعی دیده می شود کمک می کند؟

SAD عمدتاً با افزایش بیان در ناقلان سروتونین و دوپامین که در نواحی مغزی مرتبط با ترس و پاداش مشاهده می شود همراه است. اتفاقاً دیده شده است که رژیم های کتوژنیک باعث افزایش سروتونین و کاهش سطح بیش از حد دوپامین می شوند. قبلاً مشخص بود که تفاوت‌هایی در بازجذب سروتونین (مدت زمانی که انتقال‌دهنده عصبی برای استفاده از آن استفاده می‌شود) در افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی وجود دارد، اما این درک از نقش دوپامین جدید و هیجان‌انگیز است.

منطق استفاده از رژیم کتوژنیک بر اساس اثرات بالقوه تثبیت خلق و خو از طریق تغییرات سطح متابولیت هایی مانند دوپامین و سروتونین و تنظیم انتقال عصبی GABA/گلوتاماترژیک، عملکرد میتوکندری و استرس اکسیداتیو است.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.578396/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1498129_62_Pharma_20201203_arts_A

رها کردن این بخش فقط در مورد عملکرد انتقال دهنده عصبی کار چندان مهمی نیست. هنگامی که آنها در مورد روان دارویی برای اختلال اضطراب اجتماعی بحث می کنند، و در مورد نقش مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOI) بحث می کنند، آنها تلاش می کنند یک واکنش آنزیمی را برای اصلاح سطوح انتقال دهنده های عصبی نوراپی نفرین، سروتونین و دوپامین در مغز کنترل کنند. آنها از حذف این انتقال دهنده های عصبی جلوگیری می کنند. آنها این انتقال دهنده های عصبی را متعادل نمی کنند. آنها به هیچ وجه باعث نمی شوند این انتقال دهنده های عصبی با هم در یک سمفونی متعادل و زیبا کار کنند. همچنین این داروها عوارض جانبی دارند که من در اینجا به آن نمی پردازم، اما شما به راحتی می توانید در گوگل جستجو کنید.

بنابراین، ما باید در مورد چگونگی بهبود عملکرد غشای سلولی توسط رژیم های غذایی کتوژنیک صحبت کنیم. خلاصه در موردش نوشتم اینجا کلیک نمایید اما اجازه دهید شما را به سرعت بالا ببرم. رژیم های کتوژنیک عملکرد عصبی شما را بهینه می کند. بنابراین این بدان معنی است که این غشاهای عصبی می توانند همه این وظایف بسیار مهم را بهتر انجام دهند:

  • تجمع مواد مغذی
  • مواد مضر را رد کنید
  • کاتالیز واکنش های آنزیمی
  • ایجاد پتانسیل الکتریکی
  • انجام تکانه های عصبی
  • به انتقال دهنده های عصبی و تعدیل کننده ها حساس باقی می مانند
  • کاهش بیش از حد تحریک پذیری

اثرات متعادل کننده انتقال دهنده های عصبی به خوبی مستند رژیم های کتوژنیک، به ویژه، که با GABA، گلوتامات، سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین مشاهده می شود، به وضوح به عنوان یک روش درمانی بالقوه برای کسانی که از اختلال اضطراب اجتماعی رنج می برند، پشتیبانی می کند.

اضطراب اجتماعی و التهاب / استرس اکسیداتیو

من استرس اکسیداتیو و التهاب را با هم تحت همین عنوان قرار داده ام زیرا یکی از شرایط دیگری را تداوم می بخشد و بالعکس. یکی از نشانگرهای التهاب که اغلب مورد مطالعه قرار می گیرد، یک پاسخ با واسطه ایمنی است که به عنوان سیتوکین های التهابی شناخته می شود.

مطالعات انجام شده در چند سال گذشته نشان می دهد که اختلالات اضطرابی ممکن است با کاهش دفاع آنتی اکسیدانی مشخص شوند.

HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/29742940/

ساده ترین راه برای صحبت در مورد این دو مکانیسم این است که فکر کنیم محیط و تجربیات ما باعث افزایش التهاب می شود و زمانی که التهاب دیگر قابل کنترل نباشد، منجر به استرس اکسیداتیو می شود.

التهاب می تواند از چیزهای زیادی ناشی شود. آلودگی، مواد، رژیم‌های غذایی با کربوهیدرات‌های بالاتر از آنچه بدن ما در حال حاضر می‌تواند متابولیزه کند، رویدادهای آسیب‌زا، روابط وحشتناک، ابتلا به ویروس یا سایر عوامل سبک زندگی مانند عدم تحرک کافی.

استرس اکسیداتیو نقش مهمی در اختلالات اضطرابی دارد. وقتی صحبت از ترس و اضطراب می شود، بحث هایی در مورد اینکه آیا داشتن تجربیات ترسناک باعث افزایش التهاب و در نتیجه استرس اکسیداتیو می شود یا اینکه آیا التهاب کنترل نشده استرس اکسیداتیو را افزایش می دهد و سپس علائم ترس و اضطراب را ایجاد می کند، وجود دارد. من معتقدم علت (چگونه شروع می شود) می تواند یکی باشد. صرف نظر از اینکه چه چیزی اول است، ما می خواهیم با هر وسیله ای که می توانیم التهاب و استرس اکسیداتیو را تا حد امکان کاهش دهیم.

شاید تعجب آور نباشد که وقتی از درمان شناختی-رفتاری برای اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) استفاده می کنیم، شاهد کاهش استرس اکسیداتیو هستیم. این منطقی است زیرا ما با تغییر نحوه تفکر خود در مورد موقعیت های اجتماعی یا عادت دادن سیستم عصبی خود به آنها، سطح استرس موجود در موقعیت های اجتماعی را کاهش داده ایم. این کاهش در استرس درک شده و واقعی، البته التهاب و واکنش بدن را به چیزی که زمانی ترسناک یا خطرناک بود، کاهش می‌دهد.

مغز شما سطحی از استرس اکسیداتیو دارد که به طور طبیعی رخ می دهد. ما در حال حاضر یک سیستم آنتی اکسیدانی عالی در بدن و مغز داریم که از قوی ترین آنتی اکسیدان موجود به نام گلوتاتیون استفاده می کنیم. اما زمانی که در معرض موقعیت‌های استرس‌زای ویژه‌ای قرار می‌گیریم (مانند آسیب‌های روحی، روابط ناسالم و غیره) یا کارهایی انجام می‌دهیم که استرس بیشتری را افزایش می‌دهند (یعنی رژیم‌های التهابی با شکر و غذاهای بسیار فرآوری‌شده، فعالیت بدنی ناکافی، سیگار کشیدن و غیره). بدن نمی تواند گلوتاتیون کافی بسازد. بدن شما در مواجهه با این عوامل استرس زا از ریزمغذی ها تهی می شود و به آنها برای تولید آنتی اکسیدان کافی برای کاهش التهاب و مبارزه با استرس اکسیداتیو نیاز دارد.

و اگر آنتی اکسیدان مصرف کنید عالی است. در واقع، مصرف آنتی اکسیدان ها می تواند به تعدیل علائم اضطراب و سایر مسائل روانپزشکی کمک کند. اما شما نمی توانید با مصرف مقدار زیادی آنتی اکسیدان از سبک زندگی و انتخاب های رفتاری یا رویدادهای ضعیف پیشی بگیرید. افراد زیادی وجود دارند که این را با مکمل های گران قیمت زیادی امتحان می کنند و درک من این است که نتایج مبهم است.

همچنین، این واقعیت را نادیده می گیرد که ما به گونه ای رفتار می کنیم که به بدن ما آسیب می رساند. مانند این است که هر روز یک سوراخ در دیوار خود ایجاد کنید و فقط مطمئن شوید که قبل از اینکه سوراخ بعدی اتفاق بیفتد، به اندازه کافی قلاب، کاغذ سنباده، رنگ و زمان خشک کردن دارید. فکر می کنید چقدر طول می کشد تا خانه شما وضعیت بسیار بدی پیدا کند؟ با برخی از سوراخ ها فقط تا حدی تعمیر شده و برخی دیگر اصلاً. در چه زمانی یا چه مدت طول می کشد تا یکپارچگی ساختاری دیوارها واقعاً دیگر خوب کار نکند؟ احتمالا زودتر از آنچه تصور می کنید. این یک راه احمقانه برای رسیدگی به آسیب خواهد بود. اما این همان کاری است که ما انجام می دهیم زمانی که سعی می کنیم از التهاب پیشی بگیریم، چه از طریق رژیم غذایی یا سبک زندگی، تنها با افزایش آنتی اکسیدان ها و/یا مصرف مولتی ویتامین. خیلی بهتر است از رفتاری که باعث ایجاد سوراخ در دیوارها می شود، جلوگیری کنید. بهتر است شرایطی را که باعث التهاب بیش از حد و استرس متابولیک می شوند متوقف کنید.

اما من هراس دارم

استرس اکسیداتیو ذخایر ریزمغذی ها و گلوتاتیون شما را تخلیه می کند. سلول ها را در یک حالت استرس ثابت قرار می دهد و از تعداد و عملکرد ساختارهای مهم سلولی مانند میتوکندری جلوگیری می کند. تمام غذاهایی را که می خواهید بخورید، اما اگر میتوکندری شما دچار مشکل شده باشد، انرژی شما هم برای لذت بردن از زندگی و هم برای ترمیم بدنتان کم می شود. میتوکندری سلولی ناکافی و ضعیف به این معنی است که انرژی کمتری برای حفظ عملکرد سلولی و انجام تمام کارهایی که برای مبارزه با التهاب باید اتفاق بیفتد، وجود دارد.

استرس اکسیداتیو همچنین فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را کاهش می دهد، که برای کمک به بهبود مغز پس از آسیب دیدگی یا حتی یادگیری چیزهای جدید به آن نیاز دارید. آیا جای تعجب است که وقتی استرس داریم به راحتی نتوانیم یاد بگیریم؟

تحلیل رفتن مهم‌ترین آنتی‌اکسیدان‌های مغز، مانند گلوتاتیون، باعث می‌شود که آسیب قابل توجهی به شکل التهاب عصبی و پیری سریع‌تر مغز رخ دهد. استرس اکسیداتیو، که اساساً ناتوانی مغز در مقابله با سطح التهاب عصبی در حال وقوع است، محیطی را ایجاد می کند که بر تعادل انتقال دهنده عصبی شما تأثیر می گذارد. یک محیط پر استرس در مغز اساساً منجر به عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی ناراحت کننده و نامطلوب می شود. هنگامی که در بخش عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی به گلوتامات اشاره کردیم، در مورد این موضوع در بالا یاد گرفتیم. اما از آنجایی که التهاب و استرس اکسیداتیو متعاقب آن اثرات مستقیمی بر انتقال‌دهنده‌های عصبی دارد، اجازه دهید با نام‌گذاری مسیری که درگیر است، دوباره بررسی کنیم.

هنگامی که مغز شما سعی می کند در محیط استرس اکسیداتیو، انتقال دهنده های عصبی بسازد، مسیر کینورنین تریپتوفان را از ساخت سایر انتقال دهنده های عصبی دور می کند. سپس آن تریپتوفان گرانبها را می گیرد و گلوتامات بیشتری می سازد و اضطراب شما را افزایش می دهد.

تریپتوفان یک بلوک ساختمانی (پیش ساز) برای سروتونین است، و زمانی که در دسترس کمتر باشد، به این معنی است که شما سروتونین کمتری را تجربه خواهید کرد، و تمام اثرات ایجاد کننده اضطراب و رفتاری در آن دخیل است.

استرس اکسیداتیو همچنین مانع ایجاد و استفاده مؤثر از این انتقال‌دهنده‌های عصبی و سایر انتقال‌دهنده‌های عصبی در نسبت‌های متعادل و جادویی می‌شود که برای زندگی با اضطراب اجتماعی کمتر به آن نیاز دارید.

به همه این دلایل، زمانی که به درمان اضطراب اجتماعی فکر می کنیم، باید راهی موثر برای کاهش استرس اکسیداتیو پیدا کنیم.

اگر غشای سلولی شما به بهترین شکل کار می کرد، ممکن است به دارویی مانند MAOI نیاز نداشته باشید. رژیم‌های کتوژنیک عملکرد غشای سلولی را از طریق مکانیسم‌های مختلف، از جمله کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو (من قول می‌دهم به آن‌ها برسیم)، قدرت سیگنال‌دهی خود کتون‌ها یا استفاده از آنها به‌عنوان منبع سوخت کارآمد و ترجیحی، تا حد زیادی بهبود می‌بخشند. و از آنجایی که یک غشای سلولی با عملکرد خوب مستقیماً توانایی مغز شما را برای متعادل کردن انتقال‌دهنده‌های عصبی افزایش می‌دهد، من آن را برای بررسی شما در اینجا قرار می‌دهم.

چگونه رژیم کتوژنیک به درمان التهاب و استرس اکسیداتیو در مبتلایان به اختلال اضطراب اجتماعی کمک می کند؟

مغز ملتهب مغزی نیست که بتواند به درستی کار کند. به عنوان مثال، سیتوکین های التهابی باعث فعال شدن آنزیمی می شوند که سروتونین و پیش ساز اسید آمینه تریپتوفان را تجزیه می کند. اعتقاد بر این است که این یکی از مکانیسم های متعددی است که بین التهاب و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در اختلالات اضطرابی دیده می شود. رژیم های کتوژنیک در کاهش التهاب بسیار موثر هستند.

کتون ها، همان چیزی است که ما در یک رژیم غذایی کتوژنیک تولید می کنیم، اتفاقاً بر تمام این مکانیسم ها و مسیرهای مرتبط مورد نیاز برای کاهش استرس اکسیداتیو تأثیر می گذارد.

نتیجه

رژیم‌های کتوژنیک درمان‌های متابولیکی هستند که متابولیسم را در مغز بهبود می‌بخشند. متابولیسم فقط کلمه ای است که به این موضوع اشاره دارد که سلول های شما چقدر انرژی می سازند و می سوزانند. این پتانسیل این را دارد که به طور مستقیم مناطقی از هیپومتابولیسم (کم = کم، متابولیسم = مصرف انرژی) را که در ساختارهای عصبی افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی مشاهده می شود، درمان کند.

کاهش در انتقال دهنده عصبی تحریکی گلوتامات و افزایش GABA و سروتونین تنها می تواند به اضطراب اجتماعی کمک کند. و این کار را به گونه ای انجام می دهد که عوارض جانبی مشکل ساز ایجاد نکند. کتون ها همچنین تعداد و سلامت میتوکندری ها را در سلول ها افزایش می دهند و در عین حال عملکرد سلولی را در سطح غشای سلولی بهبود می بخشند. آنها التهاب را به عنوان مولکول های سیگنالی کاهش می دهند که می توانند بیان مسیرهای التهابی را کاهش دهند و سایر عملکردهای مهم آنتی اکسیدانی مانند تولید گلوتاتیون را افزایش دهند.

عملکرد بهتر غشای سلولی به افزایش ذخایر ریزمغذی‌ها، ارتباطات سلولی کمک می‌کند و به این انتقال‌دهنده‌های عصبی اجازه می‌دهد تا قبل از اینکه بدن شما در مقادیر مناسب بیشتر تولید کند، برای مدت زمان مناسبی در تماس باشند. بنابراین، به طور بالقوه کاهش علائم اضطراب شما به روشی چند منظوره، مطمئن نیستم که هیچ روان دارویی توسعه یافته فعلی بتواند با همان عدم وجود عوارض جانبی تکرار شود.

امیدوارم پس از خواندن این پست نه تنها مکانیسم های بیولوژیکی دخیل در آسیب شناسی و علائم تجربه شده توسط افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی (SAD)، بلکه همچنین درک بهتری از نحوه مستقیم رژیم کتوژنیک داشته باشید. بر عوامل متعدد مرتبط با بهبود و کاهش علائم تأثیر می گذارد.

بنابراین از خود بپرسید چرا رژیم کتوژنیک را برای درمان اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) در نظر نمی گیرید؟

اگر نمی خواهید از رژیم کتوژنیک یا سایر درمان های تغذیه ای برای درمان اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) استفاده کنید، اشکالی ندارد. متقاعد کردن شما به استفاده از رژیم کتوژنیک برای درمان بیماری های روانی هدف وبلاگ من نیست. هدف این پست و همه پست های دیگر این است که بگوییم این یک گزینه قابل اجرا است.

زیرا شما این حق را دارید که همه راه هایی را بدانید که می توانید احساس بهتری داشته باشید.

شما می توانید در مورد من بیشتر بدانید اینجا کلیک نمایید. و اگر می توانم در سفر سلامتی شما کمکی کنم، لطفاً دریغ نکنید با من تماس بگیرید.

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!


منابع

Fedoce، A.، Ferreira، F.، Bota، RG، Bonet-Costa، ​​V.، Sun، PY، و Davies، K. (2018). نقش استرس اکسیداتیو در اختلال اضطراب: علت یا پیامد؟ تحقیقات رادیکال آزاد52(7)، 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Bandelow B. (2020) داروهای روان دارویی فعلی و جدید برای اختلالات اضطرابی. در: Kim YK. (ویرایش) اختلالات اضطرابی. پیشرفت در پزشکی تجربی و زیست شناسی، جلد 1191. Springer، سنگاپور. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Blanco، C.، Bragdon، L.، Schneier، FR، & Liebowitz، MR (2014). داروسازی روانی برای اختلال اضطراب اجتماعی. که در اضطراب اجتماعی (ص 625-659). مطبوعات دانشگاهی. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.

Dąbek، A.، Wojtala، M.، Pirola، L.، و Balcerczyk، A. (2020). تعدیل بیوشیمی سلولی، اپی ژنتیک و متابولومیک توسط اجسام کتون. پیامدهای رژیم کتوژنیک در فیزیولوژی ارگانیسم و ​​حالات پاتولوژیک مواد مغذی12(3)، 788.

Gzieło، K.، Janeczko، K.، Węglarz، W. و همکاران مطالعات اسپکتروسکوپی و تراکتوگرافی MRI پیامدهای رژیم کتوژنیک طولانی مدت را نشان می دهد. ساختار مغز Funct شماره ۱۰۲۹، 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9

هیورث، اور، فریک، ا.، جینگل، ام. و همکاران بیان و بیان همزمان ناقلان سروتونین و دوپامین در اختلال اضطراب اجتماعی: مطالعه توموگرافی انتشار پوزیترون چند ردیاب. روانپزشک مول شماره ۱۰۲۹، 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7

هور جی، و همکاران. (2021). روان درمانی مبتنی بر واقعیت مجازی در اختلال اضطراب اجتماعی: مطالعه fMRI با استفاده از یک کار خودارجاعی. که در سلامت روان JMIR 2021؛ 8 (4): e25731. آدرس اینترنتی: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731

عدم تعادل بین سروتونین و دوپامین در اختلال اضطراب اجتماعی. اخبار علوم اعصاب (2021). آدرس اینترنتی: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/

جنسن، نیوجرسی، وودشو، اچ‌زی، نیلسون، ام.، و رانگبی، جی. (2020). تأثیر اجسام کتون بر متابولیسم و ​​عملکرد مغز در بیماری‌های عصبی. مجله بین المللی علوم مولکولی21(22)، 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

کراهرودی، جی جی، و میکال، م. (2020). سیستم دفاع از ترس، احساسات و استرس اکسیداتیو. زیست شناسی ردوکس، 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615

مارتین، ای آی، رسلر، کی جی، بایندر، ای.، و نمروف، سی بی (2009). عصب‌شناسی اختلالات اضطرابی: تصویربرداری مغز، ژنتیک و روان‌شناسی عصبی. کلینیک های روانپزشکی آمریکای شمالی32(3)، 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

داروهای سلامت روان موسسه ملی سلامت روان. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL, & Felger, JC (2013). اهداف سیتوکین در مغز: تأثیر بر انتقال دهنده های عصبی و مدارهای عصبی افسردگی و اضطراب30(4)، 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL, & Felger, JC (2013). اهداف سیتوکین در مغز: تأثیر بر انتقال دهنده های عصبی و مدارهای عصبی افسردگی و اضطراب30(4)، 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Nuss P. (2015). اختلالات اضطرابی و انتقال عصبی GABA: اختلال در مدولاسیون. بیماری نوروپسیکتیک و درمان11، 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841

Operto، FF، Matricardi، S.، Pastorino، GMG، Verrotti، A.، & Coppola، G. (2020). رژیم غذایی کتوژنیک برای درمان اختلالات خلقی در بیماری های همراه با صرع در کودکان و نوجوانان. مرزها در فارماکولوژی11، 1847.

Rebelos, E., Bucci, M., Karjalainen, T., Oikonen, V., Bertoldo, A., Hannukainen, JC, … & Nuutila, P. (2021). مقاومت به انسولین با افزایش جذب گلوکز مغز در طول هیپرانسولینمی euglycemic مرتبط است: یک گروه PET در مقیاس بزرگ. مراقبت از دیابت44(3)، 788-794.

سانتوس، پی، هرمان، AP، الیزابتسکی، ای.، و پیاتو، ا. (2018). خواص ضد اضطرابی ترکیباتی که با استرس اکسیداتیو، التهاب عصبی و اختلال عملکرد گلوتاماترژیک مقابله می کنند: مروری. مجله روانپزشکی برزیل41، 168-178.

Yu X، Ruan Y، Zhang Y، Wang J، Liu Y، Zhang J، Zhang L. مکانیسم عصبی شناختی اختلال اضطراب اجتماعی: یک متاآنالیز بر اساس مطالعات fMRI. مجله بین المللی تحقیقات محیط زیست و بهداشت عمومی. 2021؛ 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556

2 نظرات

پاسخ دهید

این سایت از Akismet برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بدانید که چگونه نظر شما پردازش می شود.