زمان مطالعه تخمینی: 19 دقیقه

معرفی

اگر در حال خواندن این پست وبلاگ هستید، ممکن است به این دلیل باشد که قبلاً به اختلال شناختی خفیف (MCI) مشکوک هستید یا تشخیص داده اید. برخی از موارد اختلال شناختی خفیف (MCI) در پیشرفت متوقف می شوند و به سمت اختلال در عملکرد در سطحی حرکت نمی کنند که معیارهای دمانس را برآورده کند.

اختلال شناختی خفیف (MCI) چیست؟ از اینجا شروع کنید:

اما اکثر موارد اختلال شناختی خفیف (MCI) به زوال عقل تبدیل می شوند. و حتی اگر پیشرفت نورودژنراتیو شما در اختلال شناختی خفیف (MCI) متوقف شود، این علائم بر کیفیت زندگی و عملکرد شما تأثیر می گذارد. متأسفانه، درمان‌های ویژه‌ای برای این نوع زوال شناختی عمومی در طب رایج وجود ندارد، در واقع، درمان‌هایی با تحقیقات عالی برای بهبود عملکرد یافت شده است.

بنابراین، چه می‌خواهید مغزتان از زوال شناختی اولیه به شکل مه مکرر یا مزمن مغز و/یا علائم اختلال شناختی خفیف (MCI) بازگردد، یا می‌خواهید پیشرفت نورودژنراتیو به سمت آلزایمر یا هر نوع دیگری از زوال عقل را متوقف کنید. پست وبلاگ برای شماست. ممکن است این پست وبلاگ را بخوانید نه به این دلیل که از علائم زوال شناختی رنج می برید، بلکه به این دلیل که در حال تحقیق در مورد چگونگی کمک به کسی که دوستش دارید هستید. و اگر اینطور است، این همچنان پست وبلاگ برای شماست.

3 دلیل که ممکن است مشکلات حافظه شما عادی نباشد و چه کاری می توانید در مورد آن انجام دهید

عوامل زیادی می تواند به زوال شناختی کمک کند. اما اجازه ندهید که شما را تحت تاثیر قرار دهد. اولین جایی برای شروع وجود دارد که علائم را بهبود می بخشد و زمینه را برای هر آزمایش و بهبود دیگری که باید انجام شود آماده می کند. چیزهای زیادی در مغز با علائم شناختی اشتباه می شود. در این پست، ما دو نظریه را در مورد اینکه چه چیزی با آنچه من شواهد بسیار قانع کننده می دانم، اشتباه می کند، بحث خواهیم کرد. سپس در مورد اولین قدم عالی برای شروع پرداختن به آن صحبت خواهیم کرد و سپس آنچه را که می بینم در کار خود به عنوان یک مشاور بهداشت روان دارای مجوز با استفاده از اصول تغذیه ای و روانپزشکی عملکردی در کارم با مشتریان موثر است، صحبت خواهیم کرد. بسیاری از آنها از علائم شناختی، با و بدون شناسایی به عنوان اختلالات خلقی، در سنین مختلف رنج می برند.

فرضیه شبکه ای بیماری آلزایمر

این فرضیه شواهد بسیار خوبی برای حمایت از آن دارد و از داده های MRI عملکردی استفاده می کند. چیزی که آنها متوجه می شوند این است که مشکلی در نحوه صحبت ساختارهای مختلف مغز با یکدیگر وجود دارد و این مشکل در مراحل اولیه بیماری اتفاق می افتد. در واقع، افرادی که مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر هستند (به عنوان مثال، ناقلان APOE-ε4) می توانند قبل از هر علامتی، اتصال ناکارآمد را ببینند. تمایل دارد در شبکه حالت پیش‌فرض خلفی (DMN) شروع شود، و هنگامی که شروع به حرکت به شبکه توجه پشتی (DAN) می‌کند، محققان شروع به مشاهده علائم اختلال شناختی خفیف (MCI) می‌کنند. این قسمت از مغز دقیقاً همان کاری را انجام می دهد که عنوان آن نشان می دهد. به شما امکان می دهد توجه کنید. اگر نتوانید توجه کنید، نمی توانید اطلاعات را به خوبی دریافت کنید و حافظه اپیزودیک دچار اختلال می شود.

حافظه دوره ای - اسم (زبان آکسفورد از طریق گوگل) نوعی حافظه بلند مدت است که شامل یادآوری آگاهانه تجربیات قبلی همراه با زمینه آنها از نظر زمان، مکان، احساسات مرتبط و غیره است.
"این نتایج نشان می دهد که شرکت کنندگان از حافظه اپیزودیک برای یادآوری کلمات ارائه شده در همه شرایط استفاده می کردند."

یک خاطره آگاهانه از یک تجربه قبلی
"هیپوکامپ نقش مهمی در شکل گیری خاطرات اپیزودیک دارد" 

همانطور که محققان کاهش پیشرفت اتصال عملکردی را مشاهده می‌کنند، می‌توانند کاهش عملکرد را در وظایف توجهی که شامل هوشیاری، جهت‌گیری به سمت آنچه به توجه آنها نیاز دارد، و حفظ توجه را مشاهده و حتی پیش‌بینی کنند. همچنین کاهش اتصال عملکردی در شبکه برجسته وجود دارد که شامل ساختارهای مغزی مهم قشر سینگولات قدامی و قشر منزوی قدامی شکمی است که شامل گره‌های ارتباطی مهم در آمیگدال، مخطط شکمی، ساقه مغز، تالاموس و هیپوتالاموس است. افراد مختلف مشکلات اتصال را در قسمت‌های مختلف مغز تجربه خواهند کرد، و بنابراین ممکن است با ادامه پیشرفت بیماری، مشکلاتی را در توانایی فرد برای ارزیابی عملکرد خود یا اختلالات بینایی مشاهده کنید.

انرژی مغز کافی نیست

اگر علائم اختلال نورودژنراتیو (مه مغزی، MCI، زوال عقل) دارید، در مغز خود دچار مشکلات متابولیسم انرژی گلوکز هستید. معنی آن چیست؟ این بدان معناست که بخش‌هایی از مغز شما گلوکز کمتری می‌گیرد و انرژی کمتری تولید می‌کند. و به احتمال زیاد در نواحی لوب گیجگاهی داخلی شما رخ می دهد که شامل هیپوکامپ، قشر آنتورینال و قشر کمربندی خلفی است که ما در مورد آن صحبت کردیم، که بخشی از DMN خلفی است. این یک مشکل است زیرا اینها مناطقی هستند که محققان می دانند زمانی که حافظه اپیزودیک مختل می شود درگیر هستند. اما این کاهش سوخت در این بخش‌های مغز بسیار بیشتر از عملکرد حافظه است. درک این نکته مهم است که مغز مقادیر زیادی انرژی برای حفظ نورون ها مصرف می کند و هنگامی که کمبود انرژی وجود دارد، سلول های مغز شما نمی توانند عملکردهای اساسی را برای اطمینان از سلامت و عملکرد سلول ها انجام دهند:

• غشاهای نگهدارنده
• ایجاد و عملکرد باتری های سلولی (میتوکندری)
• ذخیره مواد مغذی مورد نیاز برای ایجاد انتقال دهنده های عصبی و آنزیم ها
• داشتن پالس های قوی پتانسیل عمل برای ارسال سیگنال بین نورون ها

من می‌توانم به تمام راه‌هایی ادامه دهم که فقط نداشتن انرژی کافی در مغز باعث ایجاد یک آبشار تخریب‌کننده عصبی می‌شود که معادل یک قطار فراری از عذاب شناختی است.

اکنون، این صحبت ها در مورد اینکه چه چیزی اشتباه می شود، بس است. بیایید بحث در مورد چگونگی رفع آن را شروع کنیم.

کتون ها را وارد کنید

کتون ها سوخت جایگزینی را برای نواحی از مغز که دچار کمبود انرژی هستند فراهم می کند. بحث ما در مورد برخی از نواحی مغز که قادر به استفاده از گلوکز برای سوخت نیستند را به خاطر دارید؟ کتون ها این مکانیسم های معیوب را دور می زنند و متابولیسم انرژی را تنظیم می کنند. کتون‌ها مولکول‌های سیگنال‌دهنده هستند و عملکردهای شگفت‌انگیز دیگری به جز سوخت جایگزین دارند.  

مداخلات کتوژنیک اکنون یک استراتژی نوروتراپی امیدوارکننده برای بازگرداندن عملکردهای شناختی در MCI و AD هستند.

روی، ام.، اد، ام.، فورتیه، ام.، کروتو، ای.، کاستلانو، کالیفرنیا، سنت پیر، وی، … و دسکوتو، ام. (2022). یک مداخله کتوژنیک اتصال عملکردی و ساختاری شبکه توجه پشتی را در اختلالات شناختی خفیف بهبود می بخشد. نوروبیولوژی پیری. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

بارزترین فایده ای که کتون ها ارائه می کنند، سوخت برای نواحی گرسنگی مغز است. اما آنها خیلی بیشتر انجام می دهند. کتون ها از نظر ساختاری برای نگهداری و بهبود سلول های مغز مهم هستند. برای مثال، آنها بلوک‌های سازنده غلاف‌های میلین هستند که از اعصاب در برابر شلیک الکتریکی پتانسیل‌های عمل محافظت می‌کنند و دائماً نیاز به تعمیر دارند. در نقش خود به‌عنوان اجسام سیگنال‌دهنده، مسیرهای ضدالتهابی را راه‌اندازی می‌کنند، اگرچه من استدلال می‌کنم که اگر تکیه بر مکمل‌های کتون اگزوژن به تنهایی بدون تغییر رژیم التهابی باشد، این مزایا برای فردی که برای بهبود مغز خود تلاش می‌کند درک نمی‌شود. کتون ها استرس اکسیداتیو را کاهش می دهند و ارتباط بین ساختارهای مغز را حتی در نواحی عمیق ماده سفید مغز بهبود می بخشند. آنها تولید فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را تنظیم می کنند، که به بهبود اتصال و ترمیم عصبی کمک می کند، و این ماده نقش مهمی در حافظه و هیپوکامپ دارد.

کتون ها همچنین یکپارچگی سد خونی-مغزی را بهبود می بخشد، که وظیفه مهمی در محافظت از مغز در برابر سموم یا سایر موادی دارد که باعث ایجاد فرآیندهای التهابی می شود که می تواند آسیب به مغز را افزایش دهد. آنها تولید گلوتاتیون را تنظیم می کنند، که سیستم آنتی اکسیدانی خود بدن است که برای کمک به مبارزه با استرس اکسیداتیو (بله، به ویژه در مغز) طراحی شده است.

کتون ها یک مداخله چند سطحی را نه تنها برای نجات عملکرد شناختی، بلکه برای التیام مغز و کند کردن یا حتی توقف فرآیندهای تخریب عصبی ارائه می کنند.

درمان های کتوژنیک

همانطور که تحقیقات خود را در مورد چگونگی بهبود عملکرد شناختی انجام می دهید، با مطالعاتی در مورد کتون ها و راه های مختلف تولید کتون ها مواجه خواهید شد. کتون های برون زا وجود دارد که فرد می تواند مثلاً به شکل روغن MCT بنوشد یا به غذا اضافه کند. یا کتون هایی وجود دارد که از تجزیه چربی های رژیم غذایی یا چربی بدن خود به اجسام کتونی توسط شخص ساخته می شود. و البته ترکیبی از این دو وجود دارد. اکثر مطالعات به بررسی روغن MCT می پردازند. روغن MCT سوخت عالی برای مغز است و من آن را به شدت توصیه می کنم. اما می تواند باعث ناراحتی های گوارشی زیادی شود، بنابراین باید در دوزهای بسیار آهسته کار شود. با این حال، از آنجایی که برای بسیاری از افراد دارای اشکالات گوارشی مشخصی (اسهال) است، انجام آن تا حدی که علائم را تسکین می دهد، می تواند دشوار یا گاهی حتی غیرممکن باشد.

فقط از نقطه نظر عملی، اگر از کسی بخواهید روغن MCT را مصرف کند، به شما خواهد گفت که حتی یک قاشق غذاخوری (15 میلی لیتر) نیز می تواند مشکلاتی ایجاد کند. در یک مطالعه، شرکت‌کنندگانی را بررسی کردم که باید با 50 میلی‌لیتر (حدود 3 قاشق غذاخوری) شروع می‌کردند و تا 250 میلی‌لیتر (حدود 17 ترابایت) کار می‌کردند. شرکت‌کنندگان باید در طول 6 ماه تا این اندازه بزرگ کار می‌کردند، و نسخه پیش‌اثباتی این مطالعه (در زمان نوشتن این پست وبلاگ) مشخص نمی‌کرد که شرکت‌کنندگان چند وقت یک‌بار نیاز به دوز مصرفی خود داشتند. (روی، و همکاران، 2022 را در منابع رجوع کنید).

چرا فقط مصرف مقدار زیادی روغن MCT راه حل نیست

وضعیت مقاومت شما به انسولین نیز در پیشرفت بیماری عصبی مهم است. این عالی است که سوخت مغز خود را با روغن MCT افزایش دهید، که به تامین کتون ها برای انجام تمام کارهایی که مغز شما را التیام می بخشد، کمک می کند. اما تمرکز فقط بر افزایش کتون ها به این واقعیت اشاره نمی کند که مغز غرق شده در گلوکز مغز شادی نیست. اگر مقاومت به انسولین ایجاد کرده اید، باید رژیم غذایی خود را به طور قابل توجهی تغییر دهید تا این وضعیت بیماری را بهبود بخشید یا معکوس کنید.

به طور خاص، در حالی که افراد با افزایش گلوکز ناشتا هنوز کاهش شناختی نشان ندادند، آتروفی منطقه‌ای در هیپوکامپ و قشر جداری تحتانی و افزایش تجمع آمیلوئید در قشر پراکونئوس داشتند.

Honea، RA، John، CS، Green، ZD، Kueck، PJ، Taylor، MK، Lepping، RJ، … و Morris، JK (2022). ارتباط گلوکز ناشتا و نشانگرهای تصویربرداری طولی بیماری آلزایمر. آلزایمر و دمانس: تحقیقات ترجمه ای و مداخلات بالینی, 8(1)، e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

همچنین، با افزایش سن، احتمال ایجاد مقاومت به انسولین افزایش می‌یابد و بهبود حساسیت به انسولین می‌تواند به جلوگیری از بیماری‌های پیری کمک کند. افرادی که مقاومت به انسولین بالایی دارند، در معرض خطر بیشتری برای بسیاری از فرآیندهای بیماری هستند، چه به طور مستقیم به صورت مسبب یا حداقل، به شیوه ای بسیار مرتبط و مشکوک. برخی از بیماری هایی که ریشه در مقاومت به انسولین درمان نشده دارند چیست؟ یا حداقل، یک انجمن بسیار بالا؟ آنها شامل موارد زیر است:

• قلبی عروقی - فشار خون بالا، تصلب شرایین، کاردیومیوپاتی، پروفایل های هیپرلیپیدمی
• عصبی – بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، دمانس عروقی، سردردهای میگرنی، نوروپاتی
• سرطان - سینه، پروستات و کولورکتال
• عضلانی اسکلتی - سارکوپنی، پوکی استخوان، آرتروز
• گوارشی - نقرس، رفلاکس ازوفاژیت (GERD)، مشکلات دفع مدفوع (گاستروپازیس)
• بیماری کبد - هیپرلیپیدمی (نشان دهنده مشکل در کبد، نه سیستم قلبی عروقی)، بیماری کبد چرب غیر الکلی،
• کیسه صفرا و بیماری کلیه - سنگ کیسه صفرا، سنگ کلیه، نارسایی کلیه

این فرآیندهای بیماری به همان شدتی که علائم شناختی درمان نشده و بیماری آلزایمر یا زوال عقل دیگر، نشاط و کیفیت زندگی شما را از دست می دهند. اما علاوه بر این واقعیت، این فرآیندهای بیماری مزمن نیز به طور غیرمستقیم بر مغز شما تأثیر می گذارد.

فقط ارائه یک منبع سوخت جایگزین برای مغز، مداخله کافی برای اختلالات شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر اولیه نیست. اگر به کل بدن و کیفیت زندگی آینده شما اهمیت می دهیم نه. به عنوان مثال، اگر مقدار زیادی روغن MCT به خود بدهید و در مغز خود احساس بهتری داشته باشید، اما رژیم غذایی خود را برای کمک به معکوس کردن مقاومت به انسولین تغییر ندهید (که رژیم‌های کتوژنیک انجام می‌دهند)، با پیشرفت آترواسکلروز، شروع به ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی خواهید کرد. .

همانطور که بیماری قلبی عروقی شما پیشرفت می کند، با پمپاژ اکسیژن و مواد مغذی به مغز و بقیه بدن شما دچار مشکلاتی می شوید. و این تنها یکی از مکانیسم‌هایی است که در بیماری‌های قلبی عروقی مختل می‌شود و می‌تواند بر سلامت مغز تأثیر بگذارد. یک سیستم قلبی عروقی نارسا مطمئناً بر مغز شما تأثیر می گذارد. برای من مهم نیست که چقدر روغن MCT مصرف می کنید.

نتیجه

وقتی رژیم کتوژنیک را برای درمان اختلالات شناختی اجرا می‌کنیم، نتایج بالینی بهتری می‌بینم، خواه این مه شدیدتر مغزی باشد که بسیاری از افراد آن را تجربه می‌کنند، اختلال شناختی خفیف (MCI) که به طور رسمی تشخیص داده شده است، یا حتی زوال عقل زودرس روغن MCT و سایر مکمل‌های کتون اگزوژن برای ایجاد یک پایه کتوژنیک از قبل سوخت مغز استفاده می‌شوند که با محدودیت کربوهیدرات درمانی اتفاق می‌افتد. روغن MCT یک تقویت کننده است. این مداخله نیست که مغز شما را نجات می دهد. روغن MCT به خودی خود یک باند تلاش برای فرآیندهای تخریب عصبی است. بدون کاهش کربوهیدرات هایی که هیپرگلیسمی و مقاومت به انسولین را درمان می کند، شما به اندازه کافی به فرآیندهای تخریب کننده عصبی که در پس زمینه ادامه خواهند داشت رسیدگی نمی کنید. چه اینها مستقیماً در مغز اتفاق بیفتند (که تضمین می‌کنم هستند) یا در اثر یک فرآیند بیماری مزمن ثانویه، مانند مواردی که قبلاً در مورد آنها خوانده‌ایم.

من به شما نمی گویم که کمبود روغن MCT در درمان فرآیندهای تخریب عصبی شما را ناامید می کند. من می دانم که امکان تغییر رژیم غذایی برای کاهش سرعت، توقف یا حتی معکوس کردن روند بیماری سخت است، و ممکن است مطمئن نباشید که چه شکلی است. ممکن است این پست های وبلاگ برای شما مفید باشد.

قوانین رژیم کتو برای سلامت روان

کتو در بودجه ای برای سلامت روان

من این را به این دلیل می نویسم که اگر شما یا یکی از عزیزانتان از علائم شناختی رنج می برید، نمی خواهم روغن MCT را دوز کنید، پیشرفت هایی را مشاهده نکنید و سپس از این باور که کتون ها می توانند به شما کمک کنند دست بردارید. روغن MCT به تنهایی همان سطح مداخله ای نیست که یک رژیم کتوژنیک به خوبی فرموله شده است، و همان مداخله ای نیست که در صورت ترکیب این دو تجربه می کنید. من مشتریان زیادی داشته ام که در هنگام مصرف مکمل روغن MCT هیچ تفاوتی احساس نمی کنند اما با استفاده از رژیم کتوژنیک احساس می کنند مغزشان بهبود می یابد و عملکرد آنها را بهبود می بخشد.

بنابراین اگر روغن MCT علائم شما را کاهش نداد، لطفاً امید خود را از دست ندهید.

تهیه کتون، چه از طریق یک رژیم غذایی کتوژنیک فرموله شده یا با افزایش مصرف MCT، اولین گام در نجات عملکرد شناختی است. مراحل ثانویه می تواند تجزیه و تحلیل ژنومیک مغذی برای اطمینان از دریافت کافی ریز مغذی ها و آزمایش های اضافی برای رد سایر عوامل در روند بیماری باشد که اغلب با آزمایش پزشکی عملکردی انجام می شود. اما اول از همه، ما باید انرژی مغز را نجات دهیم.

کتون ها این کار را انجام می دهند.

اما هر تصمیمی که گرفتید، زمان را تلف نکنید. زمان در درمان اختلالات نورودژنراتیو ضروری است.

اگر از علائم شناختی به شکل مه مغزی، مشکل در تمرکز یا به خاطر سپردن چیزها، یا توجه، و مشکلات خلقی رنج می برید، می خواهید درباره برنامه آنلاین من بیشتر بدانید.

برنامه بازیابی مه مغزی

اگر می‌خواهید برای اطلاع از برنامه‌ها، دوره‌ها و فرصت‌های یادگیری در لیست پستی ثبت‌نام کنید، می‌توانید این کار را در اینجا انجام دهید:

زیرا شما این حق را دارید که همه راه هایی را بدانید که می توانید احساس بهتری داشته باشید.

---

منابع

Achanta، LB، و Rae، CD (2017). β-هیدروکسی بوتیرات در مغز: یک مولکول، مکانیسم های متعدد. تحقیقات عصبی شیمیایی, 42(1)، 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

An, Y., Varma, VR, Varma, S., Casanova, R., Dammer, E., Pletnikova, O., Chia, CW, Egan, JM, Ferrucci, L., Troncoso, J., Levey, AI ، له، جی.، سیفرید، NT، لگیدو-کویگلی، سی.، اوبراین، آر.، و تامبیستی، ام. (2018). شواهدی برای اختلال در تنظیم گلوکز مغز در بیماری آلزایمر. آلزایمر و زوال عقل, 14(3)، 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Avgerinos، KI، Egan، JM، Mattson، MP، و Kapogiannis، D. (2020). تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​کتوز خفیف را القا می کنند و ممکن است شناخت را در بیماری آلزایمر بهبود بخشند. مروری سیستماتیک و متاآنالیز مطالعات انسانی. بررسی های تحقیقات پیری, 58، 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Balthazar، MLF، de Campos، BM، Franco، AR، Damasceno، BP، و Cendes، F. (2014). شبکه کامل قشر و حالت پیش فرض به معنای اتصال عملکردی به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه برای بیماری آلزایمر خفیف است. تحقیقات روانپزشکی: تصویربرداری عصبی, 221(1)، 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). اثرات رژیم کتوژنیک بر سد خونی مغزی. که در رژیم کتوژنیک و درمان های متابولیک. انتشارات دانشگاه آکسفورد. بازبینی شده در 8 ژانویه 2022، از https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

برنارد، سی.، دیلهارگوی، بی.، هلمر، سی.، چانرو، اس.، آمیوا، اچ.، دارتیگوس، ج.-ف.، آلارد، ام.، و کاتلین، جی. (2015). ویژگی های PCC در حالت استراحت در کاهش دهنده حافظه 10 ساله نوروبیولوژی پیری, 36(10)، 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

بیکمن، بی (2020). چرا ما بیمار می شویم: اپیدمی پنهان در ریشه اکثر بیماری های مزمن - و نحوه مبارزه با آن. BenBella Books, Inc.

Carneiro، L.، & Pellerin، L. (2021). تاثیر تغذیه بر هموستاز متابولیک و سلامت مغز. مرزهای علوم اعصاب, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). مقایسه مقطعی متابولیسم گلوکز و کتون مغز در افراد مسن سالم از نظر شناختی، اختلال شناختی خفیف و بیماری آلزایمر اولیه. جئونتولوژی تجربی, 107، 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane، SC، Trushina، E.، Morland، C.، Prigione، A.، Casadesus، G.، Andrews، ZB، Beal، MF، Bergersen، LH، Brinton، RD، de la Monte، S.، Eckert، A. .، هاروی، جی.، جگو، آر.، جامانداس، جی اچ، کان، او.، لا کور، سی ام، مارتین، دبلیو اف، میتیوکس، جی.، موریرا، پی، … میلان، ام جی (2020). نجات انرژی مغز: یک مفهوم درمانی نوظهور برای اختلالات نورودژنراتیو پیری طبیعت بررسی مواد مخدر کشف, 19(9)، 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

کاهش متابولیسم هیپوکامپ در اختلالات شناختی خفیف با آمیلوئید بالا-Hanseeuw-2016-آلزایمر و دمانس-کتابخانه آنلاین ویلی. (دوم). بازبینی شده در 16 آوریل 2022، از https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

شبکه حالت پیش‌فرض - یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 16 آوریل 2022، از https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury، LS، Lim، CK، و Steiner، GZ (2021). اثربخشی درمان‌های کتوژنیک در مدیریت بالینی افراد مبتلا به بیماری‌های عصبی: مروری سیستماتیک. پیشرفت در تغذیه, 12(4)، 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

شبکه توجه پشتی - مروری بر | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 16 آوریل 2022، از https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

زوال خاص فاسیکل و گلوکز در تامین انرژی ماده سفید در بیماری آلزایمر - IOS Press. (دوم). بازبینی شده در 16 آوریل 2022، از https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

فیلد، ر.، فیلد، ت.، پورکاظمی، ف.، و رونی، ک. (2021). رژیم‌های کتوژنیک و سیستم عصبی: مروری بر نتایج عصبی ناشی از کتوز تغذیه‌ای در مطالعات حیوانی. بررسی های تحقیقاتی تغذیه، 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Forsythe، CE، Phinney، SD، Fernandez، ML، Quann، EE، Wood، RJ، Bibus، DM، Kraemer، WJ، Feinman، RD، و Volek، JS (2008). مقایسه رژیم های کم چرب و کم کربوهیدرات بر ترکیب اسیدهای چرب در گردش و نشانگرهای التهاب. لیپیدها, 43(1)، 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

گانو، ال بی، پاتل، ام.، و رو، جی ام (2014). رژیم های کتوژنیک، میتوکندری و بیماری های عصبی. مجله تحقیقات لیپیدها, 55(11)، 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

گوف، اس ام، کازلا، ا.، اورتگا، کی جی، و هاکام، اس (2021). محافظت عصبی توسط رژیم کتوژنیک: شواهد و اختلافات. مرزهای تغذیه, 8، 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Grammatikopoulou، MG، Goulis، DG، Gkiouras، K.، Theodoridis، X.، Gkouskou، KK، Evangeliou، A.، Dardiotis، E.، و Bogdanos، DP (2020). به کتو یا نه به کتو؟ بررسی سیستماتیک کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده در ارزیابی اثرات درمان کتوژنیک بر بیماری آلزایمر. پیشرفت در تغذیه, 11(6)، 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Hodgetts، CJ، Shine، JP، Williams، H.، Postans، M.، Sims، R.، Williams، J.، Lawrence، AD، و Graham، KS (2019). افزایش فعالیت شبکه حالت پیش فرض خلفی و اتصال ساختاری در حاملان جوان APOE-ε4: یک بررسی تصویربرداری چندوجهی. نوروبیولوژی پیری, 73، 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, Townley, R., Vidoni, ED, Burns, JM, & Morris, JK (2022). ارتباط گلوکز ناشتا و نشانگرهای تصویربرداری طولی بیماری آلزایمر. آلزایمر و دمانس: تحقیقات ترجمه ای و مداخلات بالینی, 8(1)، e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

هوانگ، جی.، ساحل، پی.، بوزوکی، آ.، و ژو، دی سی (2021). بیماری آلزایمر به طور تدریجی اتصال عملکردی بصری شبکه را کاهش می دهد. مجله گزارش های بیماری آلزایمر, 5(1)، 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

جنسن، نیوجرسی، وودشو، اچ‌زی، نیلسون، ام.، و رانگبی، جی. (2020). تأثیر اجسام کتون بر متابولیسم و ​​عملکرد مغز در بیماری‌های عصبی. مجله بین المللی علوم مولکولی, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

جونز، دی‌تی، گراف رادفورد، جی.، لو، وی‌جی، ویست، اچ‌جی، گانتر، جی‌ال، سنجم، ام‌ال، بوتا، اچ، کانتارچی، کی، بوو، بی‌اف، ناپمن، دی‌اس، پیترسن، آرسی، و جک، CR (2017). شکست شبکه تاو، آمیلوئید و آبشاری در طیف بیماری آلزایمر. قشر, 97، 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

جونز، DT، Knopman، DS، Gunter، JL، Graff-Radford، J.، Vemuri، P.، Boeve، BF، Petersen، RC، Weiner، MW، Jack، CR، Jr، و به نمایندگی از تصویربرداری عصبی بیماری آلزایمر ابتکار عمل. (2016). شکست شبکه آبشاری در سراسر طیف بیماری آلزایمر. مغز, 139(2)، 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby، AG، Blackburn، TE، & Mager، DR (2022). استفاده از روغن تری گلیسیرید زنجیره متوسط ​​(MCT) در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر: یک مطالعه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما، متقاطع، با پسوند برچسب باز. آلزایمر و دمانس: تحقیقات ترجمه ای و مداخلات بالینی, 8(1)، e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

کوواکس، زی، دی آگوستینو، دی‌پی، و آری، سی (2022). مزایای محافظتی عصبی و رفتاری کتون های اگزوژن که در رژیم غذایی کتوژنیک و درمان های متابولیک: نقش های گسترده در سلامت و بیماری (چاپ دوم، صص 2-426). انتشارات دانشگاه آکسفورد. 465/med/10.1093

Masino، SA، و Rho، JM (2012). مکانیسم های عمل رژیم کتوژنیک. در JL Noebels، M. Avoli، MA Rogawski، RW Olsen، & AV Delgado-Escueta (Eds.) مکانیسم های اساسی یاسپر برای صرع (ویرایش چهارم). مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (ایالات متحده). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

موریس، A. a. م (2005). متابولیسم بدن کتون مغزی مجله بیماری متابولیک ارثی, 28(2)، 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

نیومن، جی سی، و وردین، ای. (2017). β-هیدروکسی بوتیرات: یک متابولیت سیگنالینگ. بررسی سالانه تغذیه, 37، 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

رانگانات، سی، و ریچی، ام. (2012). دو سیستم قشری برای رفتار هدایت‌شده با حافظه. بررسی طبیعت علوم اعصاب, 13(10)، 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

روی، ام.، اد، ام.، فورتیه، ام.، کروتو، ای.، کاستلانو، سی.-آ.، سنت پیر، وی. Duchesne, S., Bocti, C., Fulop, T., Cunnane, SC, & Descoteaux, M. (2022). یک مداخله کتوژنیک اتصال عملکردی و ساختاری شبکه توجه پشتی را در اختلالات شناختی خفیف بهبود می بخشد. نوروبیولوژی پیری. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

روی، ام.، فورتیه، ام.، رئو، اف.، اد، ام.، کروتو، ای.، کاستلانو، سی.-آ.، لانگلویس، اف.، سنت پیر، وی، کوئنود، بی.، Bocti، C.، Fulop، T.، Descoteaux، M.، و Cunnane، SC (2021). مکمل کتوژنیک تامین انرژی ماده سفید و سرعت پردازش را در اختلالات شناختی خفیف بهبود می بخشد. آلزایمر و دمانس: تحقیقات ترجمه ای و مداخلات بالینی, 7(1)، e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Saito، ER، Miller، JB، Harari، O.، Cruchaga، C.، Mihindukulasuriya، KA، Kauwe، JSK، و Bikman، BT (2021). بیماری آلزایمر بیان ژن گلیکولیتیک و کتولیتیک الیگودندروسیتی را تغییر می دهد. آلزایمر و زوال عقل, 17(9)، 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Schultz، AP، Buckley، RF، Hampton، OL، Scott، MR، Properzi، MJ، Pena-Gómez، C.، Pruzin، JJ، Yang، H.-S.، Johnson، KA، Sperling، RA، و Chhatwal، JP (2020). تخریب طولی محور شبکه پیش فرض/برجستگی در افراد علامت دار با بار آمیلوئید بالا. NeuroImage: بالینی, 26، 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

سیلی، دبلیو دبلیو (2019). شبکه برجستگی: یک سیستم عصبی برای درک و پاسخگویی به تقاضاهای هومئوستاتیک. مجله علوم اعصاب, 39(50)، 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

شیمازو، تی.، هیرشی، MD، نیومن، جی.، هی، دبلیو.، شیراکاوا، کی، لو موان، ن.، گروتر، کالیفرنیا، لیم، اچ.، ساندرز، LR، استیونز، RD، نیوگارد، سی بی , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). سرکوب استرس اکسیداتیو توسط β-هیدروکسی بوتیرات، یک مهارکننده درون زا هیستون داستیلاز. علم, 339(6116)، 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Shippy، DC، Wilhelm، C.، Viharkumar، PA، Raife، TJ، و Ulland، TK (2020). β-هیدروکسی بوتیرات فعال شدن التهاب را برای کاهش آسیب شناسی بیماری آلزایمر مهار می کند. مجله عصب شناختی, 17(1)، 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Staffaroni، AM، Brown، JA، Casaletto، KB، الهی، FM، Deng، J.، Neuhaus، J.، Cobigo، Y.، Mumford، PS، Walters، S.، Saloner، R.، Karydas، A.، کاپولا، جی.، روزن، اچ‌جی، میلر، بی‌لی‌ال، سیلی، دبلیو دبلیو و کرامر، جی اچ (2018). مسیر طولی اتصال شبکه حالت پیش‌فرض در افراد مسن سالم با توجه به سن متفاوت است و با تغییرات در حافظه اپیزودیک و سرعت پردازش مرتبط است. مجله علوم اعصاب, 38(11)، 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

شبکه برجستگی: یک سیستم عصبی برای درک و پاسخ به نیازهای هومئوستاتیک | مجله علوم اعصاب. (دوم). بازبینی شده در 16 آوریل 2022، از https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

توماس، جی بی، بریر، ام آر، بیتمن، آر جی، اسنایدر، AZ، ​​بنزینگر، تی. JM، Salloway، S.، McDade، E.، Rossor، MN، Ourselin، S.، Schofield، PR، Masters، CL، Martins، RN، … Ances، BM (2014). اتصال عملکردی در بیماری آلزایمر غالب و دیررس اتوزومال. JAMA مغز و اعصاب, 71(9)، 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Valera-Bermejo، JM، De Marco، M.، & Venneri، A. (2022). تعامل تغییر یافته در میان شبکه‌های عملکردی مغز در مقیاس بزرگ، ناشناسی چند دامنه‌ای را در بیماری آلزایمر اولیه تعدیل می‌کند. مرزهای علوم اعصاب پیری, 13، 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

ون نیکرک، جی.، دیویس، تی، پترتون، اچ.-جی.، و انگلبرشت، آ.-م. (2019). چگونه هیپرگلیسمی ناشی از التهاب باعث اختلال عملکرد میتوکندری در سلول های ایمنی می شود؟ BioEssays: اخبار و بررسی‌ها در زیست‌شناسی مولکولی، سلولی و تکاملی, 41(5)، e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

وموری، پی، جونز، دی تی، و جک، CR (2012). MRI عملکردی حالت استراحت در بیماری آلزایمر. تحقیق و درمان آلزایمر, 4(1)، 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

رژیم غذایی بسیار کم کربوهیدرات، ایمنی سلول های T انسان را از طریق برنامه ریزی مجدد ایمونومتابولیک افزایش می دهد. (2021). پزشکی مولکولی EMBO, 13(8)، e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Vizuete, AF, de Souza, DF, Guerra, MC, Batassini, C., Dutra, MF, Bernardi, C., Costa, AP, & Gonçalves, C.-A. (2013). تغییرات مغزی در BDNF و S100B ناشی از رژیم‌های غذایی کتوژنیک در موش‌های صحرایی ویستار. علوم زندگی, 92(17)، 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

یاماناشی، تی.، ایواتا، م.، کامیا، ن.، تسونتومی، ک.، کاجیتانی، ن.، وادا، ن.، اییتسوکا، تی.، یامائوچی، تی، میورا، آ.، پو، اس.، Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). بتا هیدروکسی بوتیرات، یک مهارکننده التهابی NLRP3 درون زا، واکنش های رفتاری و التهابی ناشی از استرس را کاهش می دهد. گزارش علمی, 7(1)، 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1