کاهش مواد مغذی ناشی از دارو - یک داستان هشدار دهنده
امروز درباره انجی و داستان او در مورد کاهش مواد مغذی ناشی از دارو به شما خواهم گفت.
وقتی انجی بچه بود، مثل اکثر ما غذا می خورد. مقادیر زیادی از غذاهای فوق فرآوری شده برای او و والدینش به عنوان مواد مغذی کامل به بازار عرضه شد، اما اینطور نبود. بنابراین در حالی که انجی در تلاش برای رشد بود، در یک نارسایی دائمی بود. سیستم ایمنی بدن او به خطر می‌افتد و پزشک او را در طول دوران کودکی‌اش تحت چندین دوره آنتی‌بیوتیک قرار می‌داد.
آنتی‌بیوتیک‌های طیف وسیع، ویتامین‌های B را که برای باز کردن انرژی که سیستم عصبی می‌تواند برای سالم نگه داشتن سلول‌ها و ساخت انتقال‌دهنده‌های عصبی از آن استفاده کند، حیاتی است، کاهش می‌دهد. کمبود ویتامین B اثرات متعددی بر بسیاری از سیستم های بدن، به ویژه سیستم عصبی و عملکرد مغز دارد.
در کودکی، انجی در حال حاضر ذخیره کافی از ویتامین‌های مهم B و سایر مواد مغذی را تجربه نمی‌کرد. زمانی که انجی وارد مرحله بلوغ بیولوژیکی شد، ذخایر مواد مغذی که او موفق به ایجاد آن شده بود بیشتر کاهش یافت. این زمانی بود که او دچار افسردگی و اضطراب خفیفی شد و در مدرسه دچار مشکل شد.
او در سن 16 سالگی به کنترل بارداری هورمونی پرداخت که ذخایر مواد مغذی او را بیش از پیش تخلیه کرد. کنترل بارداری هورمونی عامل شناخته شده ای برای کاهش مواد مغذی ناشی از دارو است. ریزمغذی هایی که در کنترل بارداری هورمونی کاهش می یابند شامل سلنیوم، منیزیم، ویتامین D، ویتامین B و روی است. این کمبود مواد مغذی خلق و خوی و علائم شناختی او را تشدید کرد. او B6 کافی برای تبدیل اسید آمینه تریپتوفان به ناقل عصبی سروتونین نداشت. این بدان معنی است که او گاهی اوقات غمگین، گاهی مضطرب و گاهی اوقات کمی تکانشی می شود.
از آنجایی که انجی ریزمغذی‌های کافی نداشت، نمی‌توانست سطوح کافی از انتقال‌دهنده‌های عصبی یا آنزیم‌های کافی را که برای عملکرد سلول‌های عصبی مهم هستند، بسازد، مانند دانستن اینکه چه زمانی باید انتقال‌دهنده‌های عصبی را تجزیه کرد یا اجازه داد آنها برای مدت طولانی‌تری در سیناپس بمانند. مغزش درست کار نمی کرد.
اگر انجی مشکلات خلقی خود را به دکترش ارائه می‌کرد، به او SSRI داده می‌شد. اما این احتمالاً کار نمی کرد، حداقل برای مدت طولانی. زیرا بدون ریزمغذی‌های کافی، او نمی‌توانست انتقال‌دهنده‌های عصبی کافی برای قرار گرفتن در سیناپس بسازد. SSRI ها بدون سطوح کافی آهن، B6 و روی بی اثر می شدند. بنابراین تلاش های ناچیز SSRI تجویز شده برای نگه داشتن مقادیر ناکافی سروتونین برای مدت طولانی تری در سیناپس، مشکل را برطرف نمی کرد.
انجی در عوض با علائم ADHD مانند خود رهبری کرد، تشخیص ADHD را دریافت کرد و شروع به مصرف داروهای محرک کرد. فکر می کنم همه ما از این که آنجی احساس بهتری داشت، راحت شده و خوشحالیم! او شایسته احساس شگفت انگیز است. اما داستان به همین جا ختم نمی شود.
در نهایت، داروی محرک ADHD او خیلی خوب عمل نکرد و مجبور شد آن را افزایش دهد. و برخی از علائم ADHD مانند با افزایش محرک بهبود نیافتند. چرا این اتفاق می افتاد؟ چرا دارو دیگر خوب کار نمی کرد؟ ما اغلب این اثر را تحمل ساختمان می نامیم. اما احتمالش چیز دیگری است.
داروهای محرکی که برای ADHD تجویز می کنیم، بدن را از منیزیم و بسیاری از مواد مغذی دیگر تخلیه می کند. بنابراین وقتی آنجی داروهای محرک خود را افزایش داد، ذخایر منیزیم او کاهش یافت. در نتیجه آلرژی در او شروع شد و در همان سال، او دچار حمله آسم شد. هر دوی این شرایط می توانند در نتیجه کاهش شدید منیزیم رخ دهند.
خیلی خوب می شد اگر او می توانست از نظر کمبود مواد مغذی در ابتدا که با علائمی شبیه ADHD مواجه شد، ارزیابی شود. او شاید می‌توانست آنها را با رژیم غذایی یا حتی مکمل‌های اضافی برطرف کند تا رژیم غذایی و داروهای ADHD او را جبران کند. تغییر رژیم غذایی یا مصرف مکمل ممکن است شانس ابتلای او به این شرایط مزمن اضافی را کاهش دهد. خیلی خوب بود اگر انجی می توانست در مورد داروها تصمیم بگیرد و در عین حال از نقش آنها در کاهش مواد مغذی و تأثیر آن بر سلامت و علائم خود آگاه بود. خیلی خوب بود اگر احتمال کاهش مواد مغذی ناشی از دارو در سرلوحه ذهن پزشک او در طول ویزیت او بود.
پس از اینکه آنجی به آلرژی و آسم مبتلا شد، پزشک او کورتیکواستروئیدها و آنتی هیستامین ها را تجویز کرد.
نبولایزری که او در کیفش به خانه برد حاوی کورتیکواستروئیدهایی بود که ویتامین B6، منیزیم، روی، و B12 را بیشتر از بین می برد. این توانایی او را در ساخت سروتونین حتی بیشتر کاهش داد. متوجه شد که روحیه اش بدتر شده است.
و چون سروتونین کافی نداشت، برای تبدیل شدن به ملاتونین کافی نبود. ملاتونین به خواب شما کمک می کند، اما همچنین یک آنتی اکسیدان بزرگ است. سایر مواد مغذی سم زدایی نیز هنگام مصرف کورتیکواستروئیدها، مانند سلنیوم، ویتامین D (که بر سلامت سیستم ایمنی، انتقال دهنده های عصبی و خواب نیز تأثیر می گذارد) و کروم کاهش یافتند. کروم به ثابت ماندن قند خون کمک می کند.
از آنجایی که سلنیوم آنجی به‌علاوه توسط کورتیکواستروئیدها کاهش می‌یابد (علاوه بر ضد بارداری هورمونی که هنوز مصرف می‌کرد)، او برای ایجاد یک اختلال تیروئید در آینده آماده شد. همچنین سلنیوم کمتر توانایی سم زدایی بدن او را مختل کرد و التهاب مغز را افزایش داد و علائم خلقی و شناختی او را تشدید کرد.
آنتی هیستامین هایی که به او گفته شده بود برود بدون نسخه بخرد (OTC) برای افرادی که آنها را مصرف می کنند کاهش می یابد. همانطور که آنجی آنتی هیستامین های خود را مصرف می کرد، بدنش از اسیدهای چرب ضروری که برای سلامت مغز ضروری هستند، تهی شد!
این آخرین چیزی بود که انجی به آن نیاز داشت.
افراد کم اسیدهای چرب ضروری علائم ADHD را نشان می دهند و علائم ADHD همان چیزی است که انجی بیچاره برای کمک به دنبال آن رفت. بنابراین این واقعیت که آنتی هیستامین ها علائم ADHD او را بدتر کردند، هم طعنه آمیز و هم غم انگیز است. مصرف آنتی هیستامین ها باعث کاهش منیزیم می شود (دوباره! همراه با کنترل هورمونی بارداری، داروهای محرک ADHD و اکنون آنتی هیستامین ها - آیا می توانید اثر ترکیبی را ببینید؟)
جای تعجب نیست که انجی مشکلات شناختی و خلقی بیشتری ایجاد کرد. مغزها برای ترمیم به اسیدهای چرب زیادی نیاز دارند و وقتی می بینیم افراد دچار کمبود اسید چرب هستند، اغلب شاهد افسردگی و در موارد بسیار شدید، افزایش خودکشی هستیم.
سلامتی و احساس خوب آنجی به سرعت رو به کاهش بود. او محیط کار خود را که استرس زاتر از سایر محیط های کاری نبود، مقصر می دانست. با این حال، مقاومت او در برابر استرس به دلیل کمبود مواد مغذی پایین بود و احساس می کرد نمی تواند با آن مقابله کند. توانایی او برای کنار آمدن با استرس بسیار بهتر بود اگر چنین مورد بدی از کاهش مواد مغذی ناشی از دارو نداشت.
سطح منیزیم او به دلیل داروهای محرک برای ADHD کاهش یافت و کورتیکواستروئیدهای موجود در نبولایزر او مواد مغذی مهمی را که او برای حفظ عملکرد سلول نیاز داشت کاهش می‌داد. این بدان معناست که التهاب عصبی او به طور پیوسته و موذیانه در حال افزایش بود و علائم روانپزشکی و شناختی او را به سطح جدیدی تشدید می کرد.
آنجی اکنون در اوایل 30 سالگی خود بود. او خانواده، شریک زندگی، وام مسکن و چند فرزند داشت. او مدام احساس می کرد که غرق، پراکنده، و تا حدودی کم خواب است. او از این که یک مادر شاغل است، خندید. او شغل خود را تغییر داده بود، اما هنوز احساس غمگینی می کرد. برگشت پیش دکترش
پزشک او داروهای SSRI را برای درمان آنچه که او به عنوان اضطراب و افسردگی تشخیص داد تجویز کرد. آنجی تشخیص را دقیق پذیرفت.
اما SSRI جدید او شروع به جابجایی ید او کرد. SSRI ها یکی از داروهای متعددی هستند که حاوی فلوراید یا سایر ساختارهای هالوژنی هستند که جذب ید را در بافت ها جابجا می کنند. بنابراین هر زمان که یکی از این داروها را مصرف می کنید (این سایت به عنوان یک لیست خوب) که حاوی هالوژن قوی است، ذخایر ناکافی ید شما را تخلیه می کند و زمینه را برای اختلال عملکرد تیروئید فراهم می کند.
SSRI او شروع به پر کردن گیرنده‌های ید در بافت‌های غده‌ای او (تیروئید، تخمدان‌ها، سینه‌ها و مغز) کرد. و بدون نوشتن یک پست وبلاگ دیگر در مورد ید، می توانم به شما بگویم که این چیز بسیار بدی است. کمبود ید می تواند باعث تغییرات بافتی در این بافت های غده ای شود که به نوبه خود بافت را برای ایجاد سرطان آماده می کند.
SSRI ها همچنین با سطوح پایین ملاتونین مرتبط هستند. بنابراین اکنون آنجی شروع به بدتر شدن بی خوابی کرد. گاهی اوقات او برای به خواب رفتن یا خواب ماندن مشکل داشت. اما او و پزشکش مشکل خواب او را دلیل اختلالات خلقی او دانستند و او برای درمان آن داروی دیگری دریافت کرد.
اگر تجربه آنجی را داشتید، ممکن است پزشک به شما یک بنزودیازپین، کلونیدین یا یک داروی ضد افسردگی دیگر که معمولاً برای این منظور تجویز می شود به نام ترازادون داده باشد. انجی ترازادون را دریافت کرد، اما از آنجایی که از قبل سروتونین کافی برای تبدیل شدن به ملاتونین به طور قابل اعتماد تولید نمی کرد، اثربخشی داروی جدید در بهترین حالت تحت تاثیر قرار گرفت. با گذشت زمان، این دارو ملاتونین او را بیشتر کاهش داد.
بنابراین او به طور مداوم شروع به خوب نخوابیدن کرد و به مرور زمان باعث افزایش مقاومت به انسولین شد که لپتین او را مختل کرد، هورمونی که به او کمک می کند بفهمد چه زمانی سیر است. او شروع به خوردن بیشتر و اضافه وزن کرد، حتی اگر برای ADHD خود از محرک استفاده می کرد. او آن را به گردن هورمون های خود می اندازد. خواب ناکافی التهاب عصبی مقاومت به انسولین را افزایش داد و چرخه پیری عصبی را تسریع کرد و خلق و خو و علائم شناختی او را بدتر کرد.
از آنجایی که انجی هرگز بر اساس علم بیوشیمی تغذیه ای جامد، تغذیه انسان را آموزش نداد، بلکه در عوض با تبلیغات، غذاهای بزرگ، و اجازه دولت به آن تأثیرات، به او گفته شد که چه بخورد، مقاومت به انسولین او بدتر شد. عادات غذایی او بدتر شد و او به جای تراکم مواد مغذی، روی غذای راحت تمرکز کرد.
او شروع به خوردن کمتر گوشت کرد زیرا کمبود روی داشت و نمی توانست آنزیم های گوارشی مورد نیاز خود را برای خوردن غذای واقعی بسازد و بعد از هضم احساس خوبی داشته باشد. او شروع به گرایش شدید رژیم غذایی خود به محصولات غذایی فراوری شده کرد.
این شیوه غذا خوردن با خواب ضعیف او همخوانی داشت تا بر متابولیسم او تأثیر منفی بگذارد و او یک بار با تشخیص پیش دیابت مطب دکتر خود را ترک کرد. مقاومت به انسولین که او ایجاد کرد، خطر ابتلای او به سایر بیماری‌های مزمن را افزایش داد که کیفیت زندگی و احساس رفاه او را کاهش می‌دهند.
در 42 سالگی، تیروئید آنجی از بین رفت. زمان زیادی طول کشید تا این اتفاق بیفتد، بنابراین هیچ کس ارتباط برقرار نکرد. آنها بدخلقی، مشکلات شناختی، مشکلات خواب و افزایش وزن او را عامل تیروئید شکسته او دانستند. حتی با وجود اینکه انجی مدام به آنها می گفت که مدتها قبل همه آن مشکلات را داشته است.
اینکه تیروئید انجی از چه طریقی از بین رفته واقعاً مهم نیست. ممکن است ناشی از کمبود ید و سلنیوم انباشته از همه داروها باشد. این می تواند به دلیل یک مشکل خودایمنی باشد که به این دلیل ایجاد شده است که سطح روی او هرگز به اندازه کافی برای حفظ و تعادل سیستم ایمنی بدنش بالا نبود.
دکتر انجی اقدام به تجویز داروهای تیروئید کرد. گاهی اوقات دارو به درستی تنظیم نمی شد و انجی احساس خوبی نداشت. او دوست نداشت برای آزمایش های منظم به پزشکش مراجعه کند و همیشه باید مطمئن می شد که داروهای تیروئید خود را تا آخر عمر مصرف می کند.
در 50 سالگی، انجی بالاخره کنترل بارداری هورمونی را کنار گذاشت و یائسه شد. به دلیل کمبود مواد مغذی، او متوجه شد که این مرحله از زندگی برای او سخت است، با تغییرات خلقی زیاد، گرگرفتگی، و تشدید شدید بی خوابی.
لازم نبود برای انجی اینطور باشد. اما این بود. و بنابراین او نزد دکتر خود رفت و تحت هورمون درمانی قرار گرفت. متأسفانه، این باعث کاهش بیشتر ویتامین های B6 و B12، اسید فولیک و، حدس زدید، منیزیم او شد.
هورمون درمانی او باید به محافظت از انجی در برابر ابتلا به اختلالات شناختی خفیف یا علائم اولیه زوال عقل کمک می کرد. و مطمئنم کمی کمک کرد. اما این واقعیت که انجی ریزمغذی‌های کافی برای حفظ مغزش یا فرونشاندن التهاب عصبی‌اش را نداشت، چرخه پیری تخریب‌کننده عصبی را ادامه داد. و هنگامی که انجی علائم اختلال شناختی خفیف را بروز داد، فقط ADHD خود را مقصر دانست و او اولین "لحظه های سالمندی" خود را سپری کرد و بنابراین ارزیابی نشد.
وقتی شوهر انجی سرانجام به این نتیجه رسید که چیزی واقعاً اشتباه است، و او به بیماری آلزایمر مبتلا شد، انجی داروی دیگری مصرف کرد. اما همانطور که می دانیم هیچ داروی موثری برای بیماری آلزایمر وجود ندارد. چندین دهه است که شرکت‌های داروسازی برای درمان آن تلاش می‌کنند تا داروها را درمان کنند. و بنابراین، ما داستان خود را در مورد انجی، داستان کاهش مواد مغذی ناشی از دارو، و تأثیرات آن بر زندگی او در اینجا به پایان خواهیم رساند.
می توانید پایان را همانطور که صلاح می دانید بنویسید.
این داستان واقعاً اخلاقی ندارد، اگرچه ممکن است به یکی برسید که تصمیم بگیرید آن را حذف کنید.
هدف از گفتن داستان انجی این بود که به شما اجازه دهد ببینید چگونه کمبود مواد مغذی، زمانی که اصلاح نمی‌شوند و از داروها استفاده می‌شود، می‌تواند چرخه‌ای از کاهش بیشتر مواد مغذی رخ دهد که منجر به بیماری‌های مزمن و بیماری‌های روانی می‌شود. پس از این پست، شاید بهتر متوجه شوید که چرا کمبودهای تغذیه ای ناشی از دارو می تواند مشکلات را تشدید کند. و ممکن است با سهولت بیشتری علائم خود را با استفاده از چارچوبی متفاوت درمان کنید که ممکن است منجر به چرخه هایی از این کمبودها نشود، مانند آنجی.
داستان انجی که مبارزات اولیه‌اش را آشکار می‌کند، می‌توانست به هر جهتی پیش برود. آنجی دیگری ممکن است با یک اختلال خوردن یا یک بیماری مرموز یا درد معده مراجعه کرده باشد. چرا؟ زیرا همه افراد دارای استعدادهای ژنتیکی هستند که مشخص می کند در چه سیستم بدنی ابتدا علائم را نشان می دهد.
بنابراین، اگرچه داستان شما ممکن است با داستان انجی متفاوت باشد، اما از نظر نشان دادن علائم، نوع اختلال خلقی و غیره، احتمالاً به طور مشابه ظاهر می شود. حتماً به پزشک مراجعه می‌کردید، نسخه‌هایی دریافت می‌کردید که عوامل زمینه‌ای را در طی چندین دهه بدتر می‌کردند، و بیماری‌های مزمن جدیدی ایجاد می‌کردید که به نظر نمی‌رسید به مشکل فعلی شما مرتبط باشد، اما واقعاً همینطور است.
امیدوارم این پست وبلاگ برای شما مفید بوده باشد. در مقاله زیر در مورد کمبودهای تغذیه ای ناشی از دارو بیشتر می نویسم:
همچنین ممکن است از درک بیشتر ریزمغذی ها و نحوه تأثیر آنها بر سروتونین و نقش آنها در مبارزه با التهاب عصبی در هر یک از این پست های دیگر لذت ببرید. وبلاگ کتو سلامت روان.
مثل همیشه، این پست وبلاگ توصیه پزشکی نیست و من پزشک شما نیستم.
آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!
این پست وبلاگ الهام گرفته شده و بر اساس یک مشتری خیالی است که برای آموزش در مورد کاهش مواد مغذی ناشی از دارو توسط سوزان کیز، فارم دی، FACA، IFMCP ایجاد شده است. می توانید نسخه اصلی را تماشا کنید اینجا کلیک نمایید.
منابع
9 داروی سمی تیروئید - دکتر. ایزابلا ونتز. (2018 مارس 29). دکتر ایزابلا ونتز، PharmD. https://thyroidpharmacist.com/articles/9-medications-toxic-thyroid/
Aceves, C., Mendieta, I., Anguiano, B., & Delgado-González, E. (2021). ید مولکولی دارای اثرات خارج تیروئیدی به عنوان یک آنتی اکسیدان، تمایز دهنده و تعدیل کننده ایمنی است. مجله بین المللی علوم مولکولی, 22(3)، 1228. https://doi.org/10.3390/ijms22031228
اگر از HRT استفاده می کنید - درمان جایگزین هورمونی، ویتامین ها را به رژیم غذایی خود اضافه کنید. (2011 سپتامبر 23). گیاهان اقیانوس آرام. https://www.pacherbs.com/nutrient-depletion-of-hrt-hormone-replacement-therapy/
کارولینا، CMM، PharmD، BCACP، BCGP استادیار دانشکده داروسازی دانشگاه وینگیت وینگیت، شمال. (دوم). کاهش مواد مغذی ناشی از دارو: آنچه داروسازان باید بدانند. بازبینی شده در 6 ژانویه 2022، از https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know
Dong, L., Lu, J., Zhao, B., Wang, W., & Zhao, Y. (2018). بررسی ارتباط احتمالی تیروئید و کارسینوم پستان. مجله جهانی انکولوژی جراحی, 16(1)، 130. https://doi.org/10.1186/s12957-018-1436-0
Falomir-Lockhart، LJ، Cavazzutti، GF، Giménez، E.، و Toscani، AM (2019). مکانیسم های سیگنال دهی اسید چرب در سلول های عصبی: گیرنده های اسید چرب. مرزها در علوم اعصاب سلولی, 13. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2019.00162
فهرست داروهاي فلوئوردار. (دوم). بازبینی شده در 22 فوریه 2022، از https://www.slweb.org/ftrcfluorinatedpharm.html
جاناتان (دوم). کمبود ریزمغذی ها در ADHD: اجماع تحقیقات جهانی. ISOM. بازبینی شده در 6 ژانویه 2022، از https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/
KenDBerryMD. (2019، 1 فوریه). 👶🏼 اگر قرص های ضد بارداری مصرف می کنید به این 5 چیز نیاز دارید 👶🏼. https://www.youtube.com/watch?v=Tiwdso_6cmo
خوانساری، ن.، شکیبا، ی.، و محمودی، م. (2009). التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو به عنوان عامل اصلی بیماری های مرتبط با افزایش سن و سرطان. ثبت اختراعات اخیر در مورد کشف داروی التهاب و آلرژی, 3(1)، 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371
Lewis, AJ, Kerenyi, NA, & Feuer, G. (1990). نوروفارماکولوژی ترشحات پینه آل. متابولیسم دارو و تداخلات دارویی, 8(3-4)، 247-312.
مارتینز، ام آر، راینکه، ا.، پترونیلیو، اف سی، گومز، کی ام، دال پیزول، اف.، و کوودو، جی. (2006). درمان با متیل فنیدیت باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در مغز موش جوان می شود. تحقیق مغزی, 1078(1)، 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004
McGlashan، EM، Nandam، LS، Vidafar، P.، Mansfield، DR، Rajaratnam، SMW و Cain، SW (2018). سیتالوپرام SSRI حساسیت سیستم شبانه روزی انسان به نور را در دوز حاد افزایش می دهد. روانی, 235(11)، 3201-3209. https://doi.org/10.1007/s00213-018-5019-0
موسسه متاژنیک. (2017 دسامبر 26). https://www.metagenicsinstitute.com/
مورفی، دی ال، گاریک، NA، تامارکین، ال.، تیلور، PL، و مارکی، SP (1986). اثرات داروهای ضد افسردگی و سایر داروهای روانگردان بر ترشح ملاتونین و عملکرد غده صنوبری. مجله انتقال عصبی. مکمل, 21، 291-309.
کاهش مواد مغذی. (دوم). مرکز سلامتی BioMed. بازبینی شده در 6 ژانویه 2022، از https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion
Perica, MM, & Delaš, I. (2011). اسیدهای چرب ضروری و اختلالات روانی. تغذیه در عمل بالینی, 26(4)، 409-425. https://doi.org/10.1177/0884533611411306
Rao، TSS، Asha، MR، Ramesh، BN، و Rao، KSJ (2008). شناخت تغذیه، افسردگی و بیماری های روانی. مجله پزشکی روانپزشکی هند, 50(2)، 77. https://doi.org/10.4103/0019-5545.42391
Rude, RK, Singer, FR, & Gruber, HE (2009). اثرات اسکلتی و هورمونی کمبود منیزیم. مجله کالج تغذیه آمریکا, 28(2)، 131-141. https://doi.org/10.1080/07315724.2009.10719764
ویلسون، SM، Bivins، BN، راسل، KA، و بیلی، LB (2011). استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی: تأثیر بر وضعیت فولات، ویتامین B6 و ویتامین B12. بررسی تغذیه, 69(10)، 572-583. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2011.00419.x
2 نظرات