گلوتاتیون و رژیم کتوژنیک

گلوتاتیون و رژیم کتوژنیک

گلوتاتیون و رژیم کتوژنیک

چگونه تنظیم مثبت گلوتاتیون در رژیم کتوژنیک در التیام مغز شما از بیماری های روانی و اختلالات عصبی نقش دارد؟

گلوتاتیون سیستم آنتی اکسیدانی اصلی مغز است. توانایی رژیم کتوژنیک برای تنظیم مجدد تولید گلوتاتیون به ویژه برای افراد مبتلا به بیماری روانی یا اختلالات عصبی مفید است. رژیم های کتوژنیک باعث افزایش تولید گلوتاتیون در مغز می شود. مکانیسم‌های دیگری که در آن گلوتاتیون بیماری‌های روانی و مسائل عصبی را درمان می‌کند، ترمیم روده نشتی، کاهش التهاب مغز از طریق بهبود پاسخ سیستم ایمنی ماکروفاژها، افزایش ترمیم سد خونی مغزی (BBB) ​​است. افزایش تولید گلوتاتیون همچنین عملکرد کبد را بهبود می بخشد، که باعث کاهش بار حملات در بدن می شود که بعداً می توانند عملکرد مغز را مختل کنند (مانند فلزات سنگین، استروژن های خارجی).

معرفی

اگر در این وبلاگ مطالب زیادی خوانده باشید، در مورد التهاب و استرس اکسیداتیو و اینکه چگونه می توانند علائم بیماری روانی و اختلالات عصبی را ایجاد کنند، آشنا شده اید. همچنین ممکن است آنچه را که در مورد سیستم آنتی اکسیدانی شگفت انگیزی که در بدن خود دارید که به مبارزه با التهاب و استرس اکسیداتیو کمک می کند، خوانده باشید. این آنتی اکسیدان درون زا (بدن شما آن را می سازد!) گلوتاتیون است و وقتی رژیم کتوژنیک می گیرید، تولید گلوتاتیون شما افزایش می یابد.

در این پست توضیح خواهیم داد که چرا کاهش گلوتاتیونی که در رژیم کتوژنیک دریافت می‌کنید در درمان بیماری‌های روانی یا مشکلات عصبی شما بسیار مهم است. ما به طور خاص در مورد این صحبت خواهیم کرد که چرا توانایی رژیم کتوژنیک در تنظیم مثبت گلوتاتیون یکی از راه های اصلی است که به درمان علائم شما کمک می کند.

سایر پست‌های وبلاگ (به زودی!) در مورد چیستی گلوتاتیون، نحوه ساخت آن در بدن شما، و کارهایی که می‌توانید برای افزایش تولید درون‌زای گلوتاتیون خود انجام دهید که اثرات شفابخش رژیم کتوژنیک شما را برای بیماری‌های روانی افزایش می‌دهد، بحث خواهند کرد.

اما ابتدا اجازه دهید در مورد اینکه چرا به گلوتاتیون تنظیم‌شده‌ای که در رژیم کتوژنیک دریافت می‌کنید، به ویژه برای درمان بیماری‌های روانی و کاهش علائم خود نیاز دارید.

گلوتاتیون روده نشتی شما را درمان می کند.

ممکن است رژیم کتوژنیک خود را با مشکلات گوارشی با شدت متفاوت شروع کرده باشید. هنگامی که آنها افراد مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر را مطالعه می کنند، علائم کاهش گلوتاتیون را پیدا می کنند. این احتمالاً به این دلیل است که در تلاش‌های خود برای مبارزه با استرس اکسیداتیو در روده دائماً در حال کاهش است.

فرض کنید گلوتاتیون کافی برای کاهش التهاب و مبارزه با استرس اکسیداتیو وجود ندارد. در این صورت، آسیب سلولی می‌بینید که علائم گوارشی وحشتناکی را به شما می‌دهد. با کاهش سطح گلوتاتیون، روده نمی تواند خود را ترمیم کند و نشت می کند. نشتی روده سیستم ایمنی بدن شما را فعال می کند و فعالیت ایمنی مغز و التهاب عصبی را افزایش می دهد.

التهاب عصبی یک عامل اساسی در آسیب شناسی هر بیماری روانی است که تاکنون در مورد آن در این وبلاگ نوشته ام. همه ما می دانیم که سلامت روده ما بر سلامت مغز و خلق و خوی ما تأثیر می گذارد. 

بنابراین در حالی که رژیم کتوژنیک خود را دنبال می کنید و گلوتاتیون شما در حال افزایش است، استرس اکسیداتیو را در روده خود پایین نگه می دارید. این به بهبود روده شما کمک می کند (در نهایت) و به نوبه خود، التهاب عصبی و سطح استرس اکسیداتیو در مغز شما را کاهش می دهد. و این یکی از راه هایی است که رژیم کتوژنیک به شما در درمان بیماری روانی کمک می کند. 

گلوتاتیون و سیستم ایمنی بدن شما

نمای نزدیک از یک ماکروفاژ جدا شده

افرادی که از رژیم کتوژنیک استفاده می کنند اظهار می کنند که بسیار کمتر بیمار می شوند و کمتر به بیماری مبتلا می شوند. ممکن است از خود بپرسید که این موضوع چیست. راه های مهم زیادی وجود دارد که رژیم کتوژنیک عملکرد سیستم ایمنی را بهبود می بخشد. اما به خصوص اینکه چگونه یک رژیم کتوژنیک گلوتاتیون را افزایش می دهد و اینکه چگونه تولید بهبود یافته گلوتاتیون باعث تقویت سیستم ایمنی می شود، باید در مورد ماکروفاژها صحبت کنیم. گلوتاتیون کافی برای تبدیل گلبول های سفید خون (ماکروفاژها) به یک جزء مهم سیستم ایمنی مورد نیاز است.

ماکروفاژهای سالم در تعداد کافی، دفاعی سریع و حیاتی در حمله به باکتری ها و ویروس ها ایجاد می کنند. شما می خواهید یک واکنش ایمنی قوی، فوری و کوبنده در برابر مهاجمان داشته باشید. چیزی که شما نمی خواهید یک نبرد طولانی، طولانی و بی اثر است که سیتوکین های التهابی را بالا نگه می دارد و به ایجاد التهاب مغز برای دوره های طولانی ادامه می دهد. 

گلوتاتیون و سد خونی مغزی شما

Rhea، EM، & Banks، WA (2019). نقش سد خونی مغزی در مقاومت به انسولین سیستم عصبی مرکزی مرزهای علوم اعصاب13، 521. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00521

اگر از یک بیماری روانی یا یک اختلال عصبی رنج می برید، ممکن است سد خونی-مغزی شما نشت کند. و این یک مشکل بزرگ است. شما به آن سد خونی مغزی دست نخورده نیاز دارید و به خوبی کار می کند تا از مغزتان در برابر سموم محافظت کند. در غیر این صورت، مولکول هایی که هرگز قرار نبود به مغز شما نزدیک شوند دقیقاً همین کار را می کنند. این یک پاسخ ایمنی در مغز شما برای مبارزه با مولکول هایی که نباید وجود داشته باشند، ایجاد می کند. این پاسخ ایمنی در مغز شما سیتوکین های التهابی تولید می کند. این سیتوکین ها در تلاش برای مبارزه با تهدید، آسیب سلولی ایجاد می کنند. اگر رگبار دائمی مولکول‌هایی که به دلیل نشتی سد خونی-مغزی نباید وارد مغز می‌شوند، وجود نداشته باشد، خوب خواهد بود. التهاب عصبی مزمنی که به دلیل فعال شدن بی وقفه سیستم ایمنی مغز به دلیل نشتی سد خونی مغزی شما ایجاد می شود، یکی از دلایل اصلی علائم شما است.  

اتفاقاً رژیم های کتوژنیک ترمیم و حفظ سد خونی مغزی را به طرق مختلف افزایش می دهند. اول، آنها ایجاد اتصالات شکاف خوب و محکم را افزایش می دهند، که بخشی از BBB است که نشتی می کند. رژیم‌های کتوژنیک همچنین تولید انرژی در آستروسیت‌ها را افزایش می‌دهند، که یکی از اجسام عصبی اولیه مسئول سلامت BBB است.  

بنابراین، اثرات مفید رژیم کتوژنیک ممکن است به افزایش جذب مغزی [بدن‌های کتونی] KBs برای مطابقت با تقاضای متابولیک و ترمیم یک [سد خونی-مغزی] BBB مختل بستگی داشته باشد.

CellKBs مهاجرت سلولی و بیان پروتئین های اتصال شکاف را تنظیم می کند Banjara, M., & Janigro, D. (2016). اثرات رژیم کتوژنیک بر سد خونی مغزی. کرژیم غذایی اتوژنیک و درمان های متابولیک: نقش های گسترده در سلامت و بیماری. سوزان، AM، اد، 289-304. DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

تنظیم مثبت گلوتاتیون در رژیم کتوژنیک به حفظ و ترمیم سد خونی مغزی کمک می کند. 

گلوتاتیون و کبد شما

کلین، جی سی (2015). جنبه های تغذیه ای سم زدایی در عمل بالینی. درمان های جایگزین در بهداشت و پزشکی21(3).

کبد شما بدون سطوح کافی گلوتاتیون نمی تواند بدن شما را از حملات محیطی سم زدایی کند. حملات محیطی کنترل نشده، صرف نظر از اینکه از سد خونی مغزی شما عبور کنند یا نه، می توانند التهاب عصبی ایجاد کنند. 

کبد به گلوتاتیون نیاز دارد تا به سم زدایی از مهارکننده های زیر برای سلامت روان شما کمک کند. هر یک از اینها سزاوار یک پست جداگانه برای توضیح چگونگی کمک آنها به ایجاد اختلالات روانپزشکی است. 

  • متابولیت های دارو
  • مایکوتوکسین ها
  • فلزات سنگین
  • آفت کش ها
  • علف کش ها
  • ژنواستروژن ها   

برای کمک به سم‌زدایی بدن از چیزهایی که سلامت مغز شما را مختل می‌کنند و علائم شما را ایجاد می‌کنند، نیاز به تنظیم مثبت گلوتاتیون دارید که در رژیم کتوژنیک اتفاق می‌افتد. 

گلوتاتیون و مغز شما

بگذارید کاملاً واضح بگویم. گلوتاتیون است آنتی اکسیدان اصلی که مغز شما از آن برای حفظ سلامت و عملکرد خود استفاده می کند. این ویتامین C و ویتامین E نیست، اگرچه از آنها به عنوان کوفاکتور برای ساخت گلوتاتیون استفاده می شود. اگر می خواهید مغزی سالم داشته باشید، به همان اندازه گلوتاتیون می خواهید که بدنتان می خواهد برای محافظت و ترمیم نورون ها در برابر آسیب تولید کند.

فرض کنید یک بیماری روانی یا اختلال عصبی دارید. در این صورت، احتمالاً بخش‌هایی از مغز خود دارید که گلوتاتیون کمی دارند. برخی از نواحی مغز که در اختلالات خاص دارای گلوتاتیون کمی هستند عبارتند از:

  • قشر سینگولیت خلفی تحتانی در اختلال وسواس جبری (OCD)
  • ماده سیاه در بیماری پارکینسون (PD)
  • قشر اکسیپیتال و پیش پیشانی در افسردگی
  • قشر جلوی مغز در اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی
مغز، تصویر حکاکی شده قدیمی.

افزایش تولید گلوتاتیون می تواند به مبارزه با استرس اکسیداتیو در بخش های خاصی از مغز مرتبط با تشخیص خاص شما کمک کند. در نتیجه احتمالاً علائم شما کاهش می یابد.  

حتی اگر کاهش سطح گلوتاتیون در ساختارهای مغزی خاصی برای اختلال شما یافت نشده باشد، یک اتفاق نظر کلی در ادبیات وجود دارد که تشخیص های روانپزشکی و عصبی سطوح استرس اکسیداتیو را افزایش داده و به طور کلی سطح گلوتاتیون را کاهش می دهند. 

گلوتاتیون (GSH) مسلماً مهمترین آنتی اکسیدان درون زا در مغز است. در سال‌های اخیر، سطوح نابجای GSH در اختلالات روانپزشکی مختلف، از جمله آسیب‌شناسی روانی مرتبط با استرس، دخیل بوده است.

Zalachoras، I.، Hollis، F.، Ramos-Fernández، E.، Trovo، L.، Sonnay، S.، Geiser، E.، Preitner، N.، Steiner، P.، Sandi، C.، و Morató، L. (2020). پتانسیل درمانی افزایش دهنده های گلوتاتیون در آسیب شناسی های روانی مرتبط با استرس عصبشناسی و بررسی بیوای رفتاری114، 134-155. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.03.015

و بنابراین، استفاده از یک رژیم غذایی کتوژنیک برای افزایش سطح گلوتاتیون در مغز به طور خاص یکی از مکانیسم هایی است که توسط آن یک درمان بالقوه معتبر برای بیماری روانی یا اختلال عصبی شما است. 

نتیجه

افزایش تولید گلوتاتیون برای فردی که با بیماری روانی یا علائم عصبی دست و پنجه نرم می کند فواید زیادی دارد. و کتوژنیک دقیقاً این کار را انجام می دهد!

اکنون، ممکن است برخی از تفاوت های ژنتیکی داشته باشید که در توانایی شما در ساخت و بازیافت گلوتاتیون اختلال ایجاد می کند. ممکن است انجام آن برای شما سخت تر باشد و دانستن آن مفید خواهد بود. اگر می خواهید عمیقاً در توانایی بدن خود برای ساخت گلوتاتیون غواصی کنید، من آزمایشی را توصیه می کنم 23andMe (لینک وابسته). به یاد داشته باشید، بخشی از شما 23andMe در صورت برخورداری از این مزایا، می توان با حساب پس انداز بهداشتی (HSA) یا (FSA) پرداخت کرد.

هنگامی که شما خود را 23andMe اطلاعات شما می توانید در این وب سایت شگفت انگیز مشترک شوید هک های زندگی ژنتیکی (پیوند وابسته) که آن را تجزیه و تحلیل می کند و گزارش می دهد که چگونه ژن های شما از توانایی شما برای ساختن و استفاده مجدد از این آنتی اکسیدان درون زا مهم که مغز شفابخش شما به شدت به آن نیاز دارد پشتیبانی می کند!

مهم نیست که چه چیزی متوجه می شوید، ناامید نشوید. کارهایی وجود دارد که ما می توانیم برای افزایش تولید گلوتاتیون شما انجام دهیم، حتی در رژیم کتوژنیک، که در وهله اول کار بسیار خوبی برای تولید بیشتر گلوتاتیون است.

شما باید این مقاله را در مورد کمبود تیامین بخوانید زیرا کمبود تیامین می تواند مانع از توانایی شما در ساخت گلوتاتیون شود. و ممکن است وارد رژیم کتوژنیک خود با کمبود تیامین شده باشید! 

مطمئن شوید که مقدار زیادی منیزیم دریافت کنید، زیرا تیامین را فعال می کند، بنابراین می تواند به تولید گلوتاتیون کمک کند.

اگر مقاله بالا را مفید یافتید، ممکن است این پست وبلاگ دیگر را که در مورد گلوتاتیون صحبت می کند نیز دوست داشته باشید.

من یک مشاور سلامت روان هستم که اصول روانپزشکی عملکردی و تغذیه ای را رعایت می کنم. من یک برنامه آنلاین را به عنوان یک مربی و مربی بهداشت عملکردی ایجاد کرده ام تا به مردم خدمات بهتری ارائه دهم و سعی کنم یاد بگیرم که چگونه می توانند احساس بهتری داشته باشند. در زیر می‌توانید درباره برنامه بازیابی مه مغز بیشتر بدانید:

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!


منابع

Achanta، LB، و Rae، CD (2017). β-هیدروکسی بوتیرات در مغز: یک مولکول، مکانیسم های متعدد. تحقیقات عصبی شیمیایی, 42(1)، 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

آگاروال، آر، و شوکلا، جی اس (1999). نقش بالقوه گلوتاتیون مغزی در حفظ یکپارچگی سد خونی-مغزی در موش صحرایی. تحقیقات عصبی شیمیایی, 24(12)، 1507-1514. https://doi.org/10.1023/A:1021191729865

آماتوره، دی.، سلستینو، آی.، بروندو، اس.، گالوزی، ال.، کولوچیو، پی.، چکونی، پی. 2019). افزایش گلوتاتیون توسط مشتق n-butanoyl glutathione (GSH-C4) از تکثیر ویروس جلوگیری می کند و باعث ایجاد پروفایل ایمنی Th1 غالب در موش های مسن آلوده به ویروس آنفولانزا می شود. FASEB BioAdvances, 1(5)، 296-305. https://doi.org/10.1096/fba.2018-00066

بکر، ک.، پونز-کوهنمان، جی.، فچنر، آ.، فانک، ام.، گرومر، اس.، گراس، اچ.-جی.، گرونرت، آ.، و شرمر، RH (2005). اثرات آنتی اکسیدان ها بر سطوح گلوتاتیون و بهبود بالینی از سندرم سوء تغذیه کواشیورکور - یک مطالعه مقدماتی. گزارش ردوکس, 10(4)، 215-226. https://doi.org/10.1179/135100005X70161

برنان، BP، جنسن، جی، پریلو، سی، پاپ جونیور، اچ‌جی، جنیک، MA، هادسون، جی، راوخ، اس‌ال، و کافمن، ام جی (2016). سطح گلوتاتیون قشر سینگولیت خلفی پایین در اختلال وسواس فکری-اجباری. روانپزشکی بیولوژیکی: علوم اعصاب شناختی و تصویر برداری عصبی, 1(2)، 116-124. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2015.12.003

بیوانرژتیک سلولی، فعالیت کاسپاز و گلوتاتیون در ریه های موش آلوده به ویروس آنفولانزای A-ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 26 فوریه 2022، از https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682213004546

Dringen، R. (2000). متابولیسم و ​​عملکرد گلوتاتیون در مغز پیشرفت در علوم زیست شناسی, 62(6)، 649-671. https://doi.org/10.1016/s0301-0082(99)00060-x

Freed، RD، Hollenhorst، CN، Weiduschat، N.، Mao، X.، Kang، G.، Shungu، DC، و Gabbay، V. (2017). مطالعه مقدماتی گلوتاتیون قشر مغز در جوانان مبتلا به افسردگی. تحقیقات روانپزشکی: تصویربرداری عصبی, 270، 54-60. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2017.10.001

فریمن، LR، و کلر، JN (2012). استرس اکسیداتیو و سلول های اندوتلیال مغزی: تنظیم سد خونی مغز و مداخلات مبتنی بر آنتی اکسیدان Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - پایه مولکولی بیماری, 1822(5)، 822-829. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2011.12.009

Fung, L., & Hardan, A. (2019). استرس اکسیداتیو در اختلالات روانپزشکی. در RE Frye & M. Berk (ویرایشات)، استفاده درمانی از N-استیل سیستئین (NAC) در پزشکی (صص 53 تا 72). اسپرینگر https://doi.org/10.1007/978-981-10-5311-5_4

گلوتاتیون: چیست، چرا به آن نیاز دارید، چگونه می توانید آن را افزایش دهید. (دوم). شرکت آمینو بازبینی شده در 25 فوریه 2022، از https://aminoco.com/blogs/nutrition/glutathione

Gomes، T.، Oliveira، S.، Ataide، T.، و Trindade-Filho، E. (2010). نقش رژیم کتوژنیک بر استرس اکسیداتیو موجود در صرع تجربی مجله صرع و نوروفیزیولوژی بالینی, 17، 54-64. https://doi.org/10.1590/S1676-26492011000200005

Greco، T.، Glenn، TC، Hovda، DA، & Prins، ML (2016). رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم, 36(9)، 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Jarett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). رژیم کتوژنیک سطح گلوتاتیون میتوکندری را افزایش می دهد. مجله علوم نورولوژي, 106(3)، 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Kephart، WC، Mumford، PW، Mao، X.، Romero، MA، Hyatt، HW، Zhang، Y.، Mobley، CB، Quindry، JC، Young، KC، Beck، DT، Martin، JS، McCullough، DJ، D'Agostino، DP، Lowery، RP، Wilson، JM، Kavazis، AN، & Roberts، MD (2017). اثرات یک هفته و هشت ماهه یک رژیم غذایی کتوژنیک یا مکمل نمک کتون بر نشانگرهای چند اندامی استرس اکسیداتیو و عملکرد میتوکندری در موش صحرایی. مواد مغذی, 9(9)، E1019. https://doi.org/10.3390/nu9091019

Kim, Y., Park, J., & Choi, YK (2019). نقش آستروسیت ها در سیستم عصبی مرکزی با تمرکز بر کانال BK و متابولیت های هم اکسیژناز: بررسی. آنتی اکسیدان ها, 8(5). https://doi.org/10.3390/antiox8050121

لیو، سی.، ژانگ، ن.، ژانگ، آر، جین، ال.، پتریدیس، AK، لورز، جی، ژنگ، ایکس، وانگ، زی، و سیبرت، اچ.-سی. (2020). دمیلیناسیون ناشی از کوپریزون در هیپوکامپ موش با رژیم کتوژنیک کاهش می یابد. مجله ی کشاورزی و شیمی غدا, 68(40)، 11215-11228. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.0c04604

مک کارتی، ام اف، اوکیف، جی اچ، و دی نیکولانتونیو، جی جی (2018). گلایسین رژیمی برای سنتز گلوتاتیون محدود کننده است و ممکن است پتانسیل وسیعی برای محافظت از سلامت داشته باشد. مجله اوچنر, 18(1)، 81-87.

Milder, J., & Patel, M. (2012). تعدیل استرس اکسیداتیو و عملکرد میتوکندری توسط رژیم کتوژنیک تحقیقات صرع, 100(3)، 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

موریس، A. a. م (2005). متابولیسم بدن کتون مغزی مجله بیماری متابولیک ارثی, 28(2)، 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

موری، جی.، تات، اچ.، هیر، اس.، کروگر، سی سی، بورنکام، جی دبلیو، باخمن، ام اف، و کوپف، ام. (2019). سیستم های تیوردوکسین-1 و گلوتاتیون/گلوتاردوکسین-1 به طور مضاعف به رشد و پاسخ سلول های B موش کمک می کنند. مجله ایمونولوژی اروپا, 49(5)، 709-723. https://doi.org/10.1002/eji.201848044

ناپولیتانو، آ.، لونگو، دی، لوسینانی، ام.، پاسکوینی، ال.، روسی-اسپاگنت، ام سی، لوکیگنانی، جی.، مایورانا، آ.، الیا، دی، دی لیسو، پی، دیونیسی-ویچی , C., & Cusmai, R. (2020). رژیم کتوژنیک سطح گلوتاتیون در بدن را در بیماران مبتلا به صرع افزایش می دهد. متابولیت, 10(12)، E504. https://doi.org/10.3390/metabo10120504

Parry، HA، Kephart، WC، Mumford، PW، Romero، MA، Mobley، CB، Zhang، Y.، Roberts، MD، و Kavazis، AN (2018). رژیم کتوژنیک حجم میتوکندری را در کبد و عضلات اسکلتی بدون تغییر نشانگرهای استرس اکسیداتیو در موش‌ها افزایش می‌دهد. هلیون, 4(11)، e00975. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2018.e00975

پری، تی ال، گودین، دی وی، و هانسن، اس. (1982). بیماری پارکینسون: اختلال ناشی از کمبود گلوتاتیون نیگرال؟ نامه های عصب شناسی, 33(3)، 305-310. https://doi.org/10.1016/0304-3940(82)90390-1

پوسرنیچ، سی بی، و باترفیلد، DA (2012). افزایش گلوتاتیون به عنوان یک استراتژی درمانی در بیماری آلزایمر. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - پایه مولکولی بیماری, 1822(5)، 625-630. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2011.10.003

Rossetti، AC، Paladini، MS، Riva، MA، & Molteni، R. (2020). مکانیسم های کاهش اکسیداسیون در اختلالات روانپزشکی: یک هدف جدید برای مداخله دارویی داروشناسی و درمانی, 210، 107520. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2020.107520

Si, J., Wang, Y., Xu, J., & Wang, J. (2020). اثرات ضد صرع β-هیدروکسی بوتیرات اگزوژن بر صرع ناشی از کاینیک اسید. داروی تجربی و درمانی, 20(6)، 1-1. https://doi.org/10.3892/etm.2020.9307

Sido, B., Hack, V., Hochlehnert, A., Lipps, H., Herfarth, C., & Dröge, W. (1998). اختلال در سنتز گلوتاتیون روده در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده. خوب, 42(4)، 485-492. https://doi.org/10.1136/gut.42.4.485

Simeone، TA، Simeone، KA، Stafstrom، CE، & Rho، JM (2018). آیا اجسام کتونی تأثیرات ضد تشنج رژیم کتوژنیک را واسطه می کنند؟ Neuropharmacology, 133، 233. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.01.011

آزمایشگاه دشت بزرگ، LLC. (2015، 17 ژوئیه). دکتر تیم گیلفورد در هنگام کمبود گلوتاتیون چه اتفاقی می‌افتد؟. https://www.youtube.com/watch?v=OAiy03DcRsM

Veech, RL, Chance, B., Kashiwaya, Y., Lardy, HA, & Cahill Jr, GF (2001). اجسام کتونی، کاربردهای بالقوه درمانی. زندگی IUBMB, 51(4)، 241-247. https://doi.org/10.1080/152165401753311780

وینتربورن، سی (2018). تنظیم گلوتاتیون داخل سلولی زیست شناسی ردوکس, 22، 101086. https://doi.org/10.1016/j.redox.2018.101086

Zalachoras، I.، Hollis، F.، Ramos-Fernández، E.، Trovo، L.، Sonnay، S.، Geiser، E.، Preitner، N.، Steiner، P.، Sandi، C.، و Morató، L. (2020). پتانسیل درمانی افزایش دهنده های گلوتاتیون در آسیب شناسی های روانی مرتبط با استرس بررسیهای عصب شناسی و بیوفیزیولوژیک, 114، 134-155. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.03.015

زیوالک، جی.، برنارد، ال.، و گیلفورد، اف. (2010). لیپوزومال-گلوتاتیون حفظ گلوتاتیون داخل سلولی و محافظت عصبی را در سلول های عصبی مزانسفالیک فراهم می کند. تحقیقات عصبی شیمیایی, 35، 1575-1587. https://doi.org/10.1007/s11064-010-0217-0

Ziegler، DR، Ribeiro، LC، Hagenn، M.، Siqueira، IR، Araújo، E.، Torres، ILS، Gottfried، C.، Netto، CA، & Gonçalves، C.-A. (2003). رژیم کتوژنیک فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز را در هیپوکامپ موش افزایش می دهد. تحقیقات عصبی شیمیایی, 28(12)، 1793-1797. https://doi.org/10.1023/a:1026107405399