درمان TBI و PTSD
آیا رژیم کتوژنیک می تواند آسیب مغزی تروماتیک همزمان (TBI) و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) را به طور همزمان درمان کند؟
رژیم کتوژنیک به دلیل توانایی آن در اصلاح مکانیسم های مشترک پاتولوژی در هر دو اختلال می تواند یک درمان موثر برای افراد مبتلا به TBI و PTSD باشد. رژیم های کتوژنیک التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو را کاهش می دهند، تحریک پذیری بیش از حد انتقال دهنده های عصبی را متعادل می کنند، انرژی و متابولیسم مغز را بهبود می بخشند و سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) را تنظیم می کنند. رژیم‌های کتوژنیک همچنین اثرات محافظتی عصبی دارند که می‌تواند سطوح آسیب عصبی بعدی را که در افراد مبتلا به یک یا هر دو اختلال مشاهده می‌شود، کاهش دهد.
جدول محتوا
معرفی
در این پست وبلاگ، من به یک مقاله تحقیقاتی خاص اشاره خواهم کرد.
مونصور، ام.، ابدس، دی.، و بورلونگان، CV (2022). مروری بر آسیب شناسی و درمان TBI و PTSD. عصب شناسی تجربی، 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
در مقاله تحقیقاتی، نویسندگان کار فوق العاده ای برای نشان دادن پاتوفیزیولوژی زیربنایی مشترکی که در مغز افرادی که TBI و/یا PTSD دارند، انجام دادند. این یک مقاله چشمگیر است و IMHO یک بررسی عالی از ادبیات انجام می دهد. ناراحتی من زمانی شروع شد که متوجه شدم در حالی که این محققان آسیب شناسی های زمینه ای و درمان های رایج را هم در حال حاضر و هم درمان های بالقوه آینده شناسایی کرده اند، رژیم کتوژنیک شامل نمی شود.
من از این فوق العاده شگفت زده شدم. بنابراین برنامه من این است که این پست وبلاگ را با اشاره مستقیم به تحقیقات آنها که آسیب شناسی های زمینه ای در TBI و PTSD را شناسایی می کند، بنویسم و در مورد اینکه چگونه رژیم کتوژنیک بر همان مکانیسم ها تأثیر می گذارد و در عین حال از ادبیات تحقیق برای ارائه مطلب خود استفاده می کنم، صحبت کنم.
سپس این پست وبلاگ را با نویسندگان مطالعه به اشتراک خواهم گذاشت و نظر آنها را ببینم.
ممکن است رژیم کتوژنیک به عنوان یک درمان بالقوه در رادار آنها نباشد. یا شاید برخی از معیارهایی را که آنها برای گنجاندن آن داشتند مطابقت نداشت. اما این محققان هیچ علایق رقیبی نداشتند که باعث شود من فکر کنم نمی‌خواهند در مورد آن بدانند و آماده بررسی آن باشند. و شاید اگر آنچه را که می دانیم به اشتراک بگذاریم، آنها مایلند در انتشارات بعدی در مورد این موضوع آن را در نظر بگیرند.
اما ابتدا اجازه دهید در مورد این دو اختلال صحبت کنیم.
آسیب مغزی تروماتیک (TBI) و آسیب مغزی پس از سانحه در دو تشخیص جداگانه که اغلب با هم در جمعیت‌های مختلف دیده می‌شوند، اما در افرادی که خدمت سربازی در خارج از کشور دارند، قربانیان خشونت خانگی و حوادث فیزیکی که در آن ضربه به سر رخ داده است.
TBI به طور کلی به عنوان آسیب مغزی ناشی از یک نیروی خارجی تعریف می شود و می تواند از خفیف تا شدید متغیر باشد. علائم می تواند شامل سردرد، سرگیجه، وزوز گوش و علائم شناختی باشد. علائم شناختی ممکن است شامل تغییرات گفتار، تمرکز و اختلال حافظه باشد. افرادی که آسیب های شدید TBI را متحمل شده اند ممکن است دچار کبودی مغز (کوفتگی)، التهاب مزمن و سایر آسیب شناسی های قابل مشاهده باشند.
TBI و PTSD چگونه شبیه هم هستند؟
بسیاری از افرادی که دچار PTSD شده‌اند، آسیب‌های جسمی را متحمل شده‌اند که منجر به آسیب TBI شده است. در حالی که این پیوند ارتباطی هم از نظر شهودی صحیح است و هم در تحقیقات ثابت شده است، شباهت ها به همین جا ختم نمی شود. هر دو با شکایات عصبی و روانپزشکی همراه هستند که عبارتند از:
- اضطراب
- تحریک پذیری
- بیخوابی
- اختلالات شناختی
جای تعجب نیست که افرادی که معیارهای PTSD و TBI را دارند بدون درمان مؤثر نتایج منفی بیشتری دارند.
هر دو شرایط با مکانیسم های زمینه ای التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی اکسیتوتوکسیک، و، تعجب آور نیست، تغییرات در ساختار مغز تداوم می یابند.
این مکانیسم های زمینه ای فقط یک بار در طول آسیب جسمی یا عاطفی رخ نمی دهند و سپس متوقف می شوند. این مکانیسم ها کنترل نشده به پیری عصبی کمک می کنند و باعث اختلال و علائم پیشرونده می شوند. این یک نظریه غیرمنطقی نیست که شباهت‌های علائمی که بین هر دو بیماری دیده می‌شود به دلیل همپوشانی قابل توجهی در مکانیسم‌های زمینه‌ای پاتولوژی است.
در مقاله تحقیقاتی ذکر شده در بالا، نویسندگان گزینه‌های درمانی فعلی برای آن اختلالات را مورد بحث قرار می‌دهند. برخی از مواردی که با بحث ما مرتبط هستند، روش‌های سلول‌های بنیادی اگزوژن، اکسیژن درمانی هیپرباریک (HBOT) و داروها هستند. رژیم کتوژنیک باید توسط نویسندگان به عنوان یک درمان جایگزین برای TBI و PTSD در این مقاله گنجانده شده باشد.
چرا؟ به دلایل زیر:
- سلول های بنیادی مهاجم هستند. روش های تهاجمی خطراتی دارند. سلول های بنیادی یک مداخله پزشکی بسیار گران قیمت هستند.
- همه مبتلایان به PTSD و TBI به HBOT در بیمارستان های نظامی دسترسی ندارند یا بیمه ای ندارند که آن را پوشش دهد و در حال حاضر رنج می برند!
- اگر داروها به طور مداوم مفید بودند، ما هنوز این همه عذاب نداشتیم. توسعه داروی جدید پرهزینه و زمان بر است. و دوباره، مردم در حال حاضر رنج می برند.
- رژیم کتوژنیک قبلاً در متون علمی به عنوان یک درمان بالقوه برای TBI مورد بررسی قرار گرفته است و درخواست RCT با انتشار یک کارآزمایی منفرد فاز I تأیید شده است.
- مطالعات حیوانی نشان داده است که موش‌های در معرض ضربه، برنامه‌ریزی مجدد متابولیک مخچه و چند سیستمی را نشان می‌دهند. PTSD در اثر قرار گرفتن در معرض تروما ایجاد می شود و رژیم کتوژنیک یک مداخله متابولیک برای مغز است.
- مطالعات موردی و RCTهای منتشر شده برای جمعیت‌های بیماری روانی خاص وجود دارد که در آنها تغییرات متابولیک به‌عنوان آسیب‌شناسی زمینه‌ای (به عنوان مثال، بیماری آلزایمر، ALS، اختلال دوقطبی، اختلال مصرف الکل، و اسکیزوفرنی) دیده می‌شود که نتایج درمانی مثبتی را نشان می‌دهد.
- رژیم های غذایی کتوژنیک به هزینه مداخله بسیار کمتری نسبت به درمان های سلول های بنیادی یا حتی HBOT و حتی داروها نیاز دارند. یک عمر دارو برای شرکت های بیمه و بیماران به طور یکسان چشم انداز گرانی است. رژیم‌های کتوژنیک را می‌توان در خانه توسط بیمار و خانواده‌اش اجرا کرد و ممکن است فقط به حمایت زمانی محدود از یک متخصص تغذیه یا سایر انواع حرفه‌ای رژیم کتوژنیک نیاز داشته باشد.
در این پست وبلاگ، مکانیسم های پاتولوژیک اساسی شناسایی شده در این مقاله در افراد مبتلا به PTSD و/یا TBI را مورد بحث قرار خواهیم داد. با استفاده از ادبیات موجود در مورد تأثیر رژیم‌های کتوژنیک بر این مکانیسم‌ها، این موضوع را مطرح می‌کنیم که رژیم کتوژنیک باید در مقاله تحقیقاتی گنجانده می‌شد.
با ارسال این مقاله، ما سعی خواهیم کرد به افراد مبتلا به PTSD و/یا TBI کمک کنیم تا همه راه هایی را که می توانند احساس بهتری داشته باشند بیاموزند.
پاتوفیزیولوژی مشترک بین TBI و PTSD
همپوشانی علائم و همبودی TBI و PTSD ممکن است با همپوشانی قابل توجهی در پاتوفیزیولوژی زمینه ای مرتبط باشد. هر دو اختلال عصبی التهاب عصبی قابل توجهی، استرس اکسیداتیو، سمیت تحریکی و تغییرات ساختاری را نشان می دهند.
مونصور، ام.، ابدس، دی.، و بورلونگان، CV (2022). مروری بر آسیب شناسی و درمان TBI و PTSD. عصب شناسی تجربی، 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
التهاب عصبی
یکی از مخرب ترین عواملی که در TBI رخ می دهد، التهاب عصبی است. انتشار سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، IL-12، TNF-α و IFN-γ توسط فعالیت سیستم ایمنی در مغز آزاد می شود. سیستم ایمنی در پاسخ به حمله فیزیکی (یا احساسی) که اتفاق افتاده است فعال می شود. این فعالیت باعث افزایش سلول های ایمنی در مغز به نام میکروگلیا می شود. آنها سطوح بسیار بالایی از التهاب ایجاد می کنند و چرخه های التهابی عصبی مزمن را تقویت می کنند. این چرخه های التهابی عصبی منجر به آسیب بیشتر سلولی و مرگ نورون ها می شود. همانطور که نورون ها بیشتر آسیب می بینند و می میرند، انتقال دهنده های عصبی تحریکی مانند گلوتامات را آزاد می کنند که سپس باعث عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی می شود. آسیب به سد خونی مغزی (BBB) به دلیل انتشار سیتوکین اضافی توسط آستروسیت ها رخ می دهد. این آسیب به سد خونی مغزی، واکنش‌پذیری سیستم ایمنی عصبی و فرآیندهای التهابی را افزایش می‌دهد. تداوم یک محیط عصبی بسیار فراتر از آسیب فیزیکی یا عاطفی اصلی TBI و/یا PTSD.
PTSD پاسخ التهاب عصبی مشابه TBI دارد. هر دو افزایش سیتوکین های پیش التهابی را نشان می دهند، اما افزایش آزادسازی پس از یک رویداد استرس زا به جای آسیب فیزیکی مغز اتفاق می افتد، همانطور که در TBI دیده می شود. هر دو TBI و PTSD می توانند فعالیت مزمن میکروگلیا را چندین دهه بعد نشان دهند و آسیب بیشتری به نورون ها در تمام مدت فعال شدن آنها ایجاد کنند.
رژیم های کتوژنیک تعدیل کننده عالی التهاب عصبی هستند. اثر ثابت شده ای وجود دارد، به ویژه در استفاده از آن برای صرع مقاوم به درمان. تصور می‌شود که رژیم کتوژنیک التهاب عصبی را از طریق چندین مکانیسم مختلف تعدیل می‌کند، که می‌تواند شامل اصلاح میکروبیوم روده، کاهش سطح قند خون که التهاب را تداوم می‌بخشد و خود اجسام کتونی واقعی باشد.
کتون ها به عنوان یک مولکول سیگنالی عمل می کنند که بیان ژن درگیر در مسیرهای التهابی مزمن را تعدیل می کند. مطالعات متعدد نشان داده اند که یک نوع کتون، معروف به β-هیدروکسی بوتیرات (BHB) بر گیرنده های خاصی که فعال شدن و آزادسازی سایتوکاین های پیش التهابی مانند IL-1β و IL-18 را کنترل می کنند، تأثیر دارد.
دیده شده است که همین اجسام کتون اثرات مفیدی بر عملکرد و فرآیندهای ترمیم سد خونی مغزی (BBB) دارند. تصور می‌شود که این به دلیل افزایش انرژی به آستروسیت‌ها اتفاق می‌افتد که قادر به تعمیر و حفظ سد خونی مغزی (BBB) هستند و بنابراین مولکول‌های التهابی وارد شده از سیستم ایمنی محیطی را کاهش می‌دهند. این ممکن است عامل مهمی باشد که احتمال کاهش پاسخ التهابی مزمن عصبی را که پس از TBI و PTSD مشاهده می کنیم، بهبود یافته است.
اثرات کتون ها برای تعدیل التهاب در شرایط in vitro و in vivo نشان داده شده است. اینکه چرا این یک استراتژی درمانی اولیه نیست، که در ادبیات علمی برای کمک به درمان آسیب شناسی زمینه ای در TBI و PTSD برجسته شده است، کاملاً از من خارج است. من فقط نمی توانم بفهمم که چرا در این بررسی عالی توسط نویسندگان گنجانده نشده است.
اما بیایید به پاتولوژی زمینه ای نگاه کنیم و ببینیم رژیم کتوژنیک چه کارهای دیگری می تواند برای افراد مبتلا به TBI و PTSD انجام دهد.
استرس اکسیداتیو
هنگامی که یک پاسخ ایمنی مزمن در مغز با آن همه فعال سازی میکروگلیال ایجاد می شود، چیزی به نام استرس اکسیداتیو ایجاد می کنید. استرس اکسیداتیو زمانی اتفاق می‌افتد که نیاز به ترمیم سلولی بیشتر از آن باشد که سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی و ریزمغذی‌های داخلی شما قادر به تحمل آن باشند. غشاهای سلولی به خوبی کار نمی کنند، ذخایر ریز مغذی ها تحلیل می روند و سلول ها از بین می روند زیرا انرژی کافی برای ترمیم ندارند، چه برسد به آتش زدن و عملکرد خوب. آنها می میرند و اغلب هنگام رفتن، تعادل انتقال دهنده های عصبی مجاور را در سلول های اطراف خود مختل می کنند. استرس اکسیداتیو پیری عصبی شناختی را سریعتر از آنچه در غیر این صورت اتفاق می‌افتاد، هدایت می‌کند.
افراد مبتلا به TBI و PTSD هر دو سطح بالاتری از استرس اکسیداتیو دارند. و ارتباط با سطحی که استرس اکسیداتیو عملکرد طبیعی مغز را مختل می کند دشوار است. اما نویسندگان این مطلب را در نقل قول زیر از مقاله به خوبی روشن می کنند.
در TBI، PTSD، و
مونصور، ام.، ابدس، دی.، و بورلونگان، CV (2022). مروری بر آسیب شناسی و درمان TBI و PTSD. عصب شناسی تجربی، 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
در شرایط ترکیبی، گونه‌های فعال منجر به نفوذپذیری بیشتر BBB می‌شوند،
تغییر شکل پذیری عصبی، اختلال در انتقال عصبی و تغییر
مورفولوژی عصبی در کهنه‌سربازان و مدل‌های حیوانی
بنابراین رژیم کتوژنیک چه چیزی برای ارائه سطوح بالای استرس اکسیداتیو دارد؟ در واقع خیلی زیاد رژیم‌های کتوژنیک و کتون‌هایی که این رژیم‌ها ایجاد می‌کنند، استرس اکسیداتیو را به روش‌های مختلفی درمان می‌کنند. اول، آنها انرژی سلول را بهبود می بخشند تا ترمیم سلول ها و نگهداری اتفاق بیفتد. این انرژی بهبود یافته همچنین به عملکرد بهتر سلول کمک می کند. انرژی سلولی بهبود یافته حاصل از کتون ها به غشای سلولی اجازه می دهد تا بهتر کار کند، به این معنی که قادر است مواد مغذی بیشتری را برای ایجاد کوفاکتورهای مهم در نگهداری سلول و ایجاد انتقال دهنده های عصبی ذخیره کند. بنابراین در رژیم‌های کتوژنیک، ما انرژی و سلامت سلول‌ها را به گونه‌ای بهبود می‌بخشیم که اثرات محافظتی عصبی بر سطوح فوق‌العاده استرس اکسیداتیو وجود داشته باشد.
کار دیگری که کتون‌ها انجام می‌دهند و مستقیماً بر سطح استرس اکسیداتیو در مغز تأثیر می‌گذارد، تنظیم مثبت آنتی‌اکسیدان‌های درون‌زا مانند گلوتاتیون است. گلوتاتیون یک پاک‌کننده بسیار قوی از گونه‌های فعال اکسیژن است که وقتی مغز تحت فشار اکسیداتیو قرار می‌گیرد از کنترل خارج می‌شود. اگر TBI و/یا PTSD داشتید، آیا نمی‌خواهید قوی‌ترین ضدالتهاب درون‌زا شما تنظیم شود و با ظرفیت کامل کار کند؟
این نتایج قویاً نشان می‌دهد که کتون‌ها متابولیسم مغزی پس از TBI را با ارائه بسترهای جایگزین و از طریق خواص آنتی‌اکسیدانی بهبود می‌بخشند و از اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری می‌کنند.
Greco، T.، Glenn، TC، Hovda، DA، & Prins، ML (2016). رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم, 36(9)، 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
در واقع یک مجموعه قابل توجه از تحقیقات با استفاده از رژیم های غذایی کتوژنیک به عنوان درمانی برای TBI وجود دارد. بنابراین نمی‌دانم چرا نویسندگانی که استدلال می‌کنند که یک آسیب‌شناسی زیربنایی مشترک وجود دارد، آن را به عنوان یک گزینه درمانی بالقوه برای کسانی که از یک یا هر دو اختلال رنج می‌برند، ذکر نمی‌کنند.
سمیت برانگیختگی، به نام عدم تعادل انتقال دهنده عصبی
بنابراین تمام آن التهاب عصبی توانایی سلول ها را برای ترمیم کاهش می دهد. و زمانی که تعادل بین تعمیر و آسیب از بین برود، سطح بالایی از استرس اکسیداتیو خواهید داشت. و آن سطوح بالای استرس اکسیداتیو چند کار متفاوت را برای انتقال دهنده های عصبی انجام می دهد. بنابراین جای تعجب نیست که در TBI و PTSD، ما شاهد تحریک پذیری در نواحی قشر مغز و هیپوکامپ مغز هستیم که تصور می شود به دلیل افزایش تولید گلوتامات باشد. فرض بر این است که مقادیر کافی از یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده به نام GABA وجود داشته باشد که قرار است این سیستم را در تعادل نگه دارد. اما زمانی که محیطی که مغز شما در تلاش برای ساخت انتقال دهنده های عصبی است پر از استرس اکسیداتیو و التهاب است، این انتقال دهنده های عصبی را متعادل نمی کند.
در مدل های حیوانی ترکیبی PTSD و TBI، ما شاهد تغییراتی در توانایی مغز برای تعدیل این دو انتقال دهنده عصبی هستیم. گلوتامات بیش از حد و GABA کافی در مقادیر مناسب وجود ندارد یا در مکان های مناسب قرار می گیرید. این عدم تعادل انتقال‌دهنده عصبی می‌تواند کنترل قشر پیشانی را که برای برنامه‌ریزی رفتار، تنظیم احساسات و انجام بسیاری از کارکردهای اجرایی مهم دیگر که اغلب در افراد مبتلا به TBI و/یا PTSD دچار اختلال می‌شوند، عمل کند، مختل کند.
بنابراین یک بار دیگر، من متحیر شدم که چرا، اگر اختلالاتی در سیستم گلوتامات / GABA در افراد مبتلا به TBI و PTSD وجود داشته باشد، نویسندگان مزایای بالقوه رژیم کتوژنیک را نخوانند.
اثرات رژیم کتوژنیک بر سیستم گلوتامات / GABA به خوبی مستند شده است، دوباره در ادبیات مربوط به صرع مقاوم به درمان. اختلال در انتقال دهنده عصبی GABA که در رژیم غذایی کتوژنیک اتفاق می افتد، احتمالاً به عنوان یکی از مکانیسم های اساسی کاهش تشنج در این جمعیت فرض شده است.
روش دیگری که رژیم کتوژنیک برای بهبود تعادل انتقال دهنده های عصبی و کاهش تحریک پذیری بیش از حد دیده شده است، توانایی آن در بهبود عملکرد غشای عصبی است. این تأثیر مستقیمی بر کانال‌های یونی کلسیم دارد، اینکه هر چند وقت یکبار شلیک می‌شوند و چقدر تحریک‌کننده می‌شوند. این نیز به عنوان مکانیسمی تئوری شده است که رژیم کتوژنیک به کاهش دفعات تشنج در جمعیت مبتلا به صرع کمک می کند.
بنابراین، با توجه به اینکه رژیم‌های کتوژنیک اثرات کاملاً مستندی بر عملکرد انتقال‌دهنده‌های عصبی و عملکرد غشای عصبی دارند، هنوز مطمئن نیستم که چرا به عنوان یک درمان بالقوه برای TBI و PTSD به آن اشاره نشده است.
مورفولوژی مغز
در هر اختلالی که دارای التهاب عصبی مزمن، سطوح بالای استرس اکسیداتیو و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی باشد، تغییرات واقعی در ساختارهای فیزیکی مغز مشاهده می شود. برخی از قطعات بزرگتر یا کوچکتر می شوند و برخی از قطعات به روش های غیرعادی با سایر قسمت ها متصل می شوند. سلامت نورون های شما اساس عملکرد واقعی تمام آن ساختارها است. در افراد مبتلا به TBI، این تغییرات مورفولوژیکی و ارتباطات مختل شده بین ساختارهای مغزی ممکن است با برش آکسونی که به عنوان بخشی از آسیب رخ داده است، تداوم یابد.
بنابراین جای تعجب نیست که نویسندگان در ادامه در مورد تغییرات مغزی که در افراد مبتلا به TBI و PTSD دیده می شود صحبت کنند. محققان تغییرات قابل توجهی در ساختار مغز و ارتباط متقابل در افراد مبتلا به TBI و PTSD یافته اند.
ناهنجاری های شبکه کنترل شناختی fronto-singulo-parietal که در شناخت، حافظه، توجه و مهار پردازش ترس نقش دارد برای درک آسیب شناسی TBI و PTSD حیاتی است.
مونصور، ام.، ابدس، دی.، و بورلونگان، CV (2022). مروری بر آسیب شناسی و درمان TBI و PTSD. عصب شناسی تجربی، 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
بیماران مبتلا به PTSD و TBI تغییرات مشابهی را در ساختارهای مغز نشان می‌دهند، و تصور می‌شود که این به علائم مشترک از طریق شرطی‌سازی غیرطبیعی ترس، بیش فعالی عاطفی، و مهار متابولیسم قشر پیشانی مغز کمک می‌کند.
حداقل دو مکانیسم اثر در رژیم کتوژنیک وجود دارد که می تواند درمان موثری برای این مسائل باشد. در حالی که مکانیسم‌های قبلی مورد بحث احتمالاً شرایط را در مغز بهبود می‌بخشد تا با کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو، احتمال یا شدت مورفولوژی طولانی‌مدت مغز را کاهش دهد، عوامل دیگری در رژیم کتوژنیک وجود دارد که می‌تواند به رفع مورفولوژی غیرطبیعی مغز در این زمینه کمک کند. جمعیت
اول، رژیم های کتوژنیک یک مداخله متابولیک هستند. ما در حال حاضر از آنها برای بهبود متابولیسم مغز در قشر جلوی مغز، به ویژه در مبتلایان به بیماری آلزایمر استفاده می کنیم. چرا از رژیم کتوژنیک برای بهبود هیپومتابولیسم مغز در قشر جلوی مغز مبتلایان به TBI و PTSD استفاده نمی کنیم؟
کتون ها منبع سوختی را فراهم می کنند که به راحتی توسط سلول های مغز متابولیزه شده و به انرژی تبدیل می شود. سوخت همانجا وارد می‌شود، نیازی به مقابله با ناقل‌های شکسته یا نامنظم نیست که ممکن است مانعی در مغزهای مبتلا به TBI و PTSD باشد.
کتون ها متابولیسم مغز را نه تنها با ارائه یک منبع سوخت جایگزین، بلکه به معنای واقعی کلمه با افزایش تعداد و سلامت میتوکندری ها تنظیم می کنند. میتوکندری ها باتری های سلول های شما هستند. اگر می خواهید انرژی سلولی بیشتر و استفاده بهتر از انرژی سلولی داشته باشید، به تعداد زیادی میتوکندری سالم و کارآمد نیاز دارید. افزایش تعداد و عملکرد میتوکندری برای مغز TBI و PTSD یک مداخله قدرتمند برای هیپومتابولیسم ساختار مغز است. عدم برخورد با هیپومتابولیسم منجر به کوچک شدن لوب فرونتال و اختلال در اتصال به سایر ساختارها در طول زمان می شود.
کار دیگری که کتون ها انجام می دهند و در مغز پر از اتصالات ناکافی یا نامنظم مفید است، تنظیم مجدد BDNF است. BDNF مخفف فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز است و به بهبود مغز و کمک به یادگیری و حافظه کمک می کند. و نقش مهمی در اتصالات سیناپسی دارد. آیا نیاز به سیم کشی مجدد مغز به حالت عادی دارید؟ شما به BDNF نیاز دارید. مقدار زیادی از آن و مقدار زیادی انرژی اضافی توسط دگرگونی میتوکندریایی که در رژیم‌های کتوژنیک مشاهده می‌کنید، تامین می‌شود.
نتیجه
نویسندگان اذعان دارند که در حالی که اکثر بیماران TBI/PTSD درمان توانبخشی را دریافت می‌کنند، چنین مراقبت‌هایی برای رسیدگی به عوامل تخریب پیشرونده عصبی که در بدتر شدن بیماری و پیشرفت علائم نقش دارند، کافی نیست.
آنها در این مقاله به بحث در مورد درمان‌های امیدوارکننده مانند اکسیژن درمانی هیپرباریک (HBOT) که من از طرفداران آن هستم، و همچنین درمان‌های سلول‌های بنیادی می‌پردازند. هر دوی این درمان‌ها برای افراد مبتلا به TBI و PTSD شگفت‌انگیز خواهد بود، و پایگاه تحقیقاتی خوبی برای حمایت به عنوان درمان‌های مؤثر دارند. با این حال، آنها تا حدودی گران هستند، و همه به اندازه کافی به این درمان ها دسترسی ندارند، حتی اگر ما بخواهیم.
بنابراین برای کسانی که نمی‌خواهند یا نمی‌توانند روش سلول‌های بنیادی عصبی را بپردازند یا به اکسیژن پربار در بیمارستان نظامی محلی خود دسترسی ندارند، می‌خواهم بدانید که مکانیسم اساسی این درمان‌ها با استفاده از رژیم کتوژنیک قابل دسترسی است. BHB، نوعی بدن کتونی که در رژیم کتوژنیک تولید می شود، می تواند BDNF را افزایش دهد.
BHB همچنین می تواند بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را تنظیم کند و در نتیجه ممکن است بیوژنز میتوکندری، شکل پذیری سیناپسی و مقاومت در برابر استرس سلولی را تقویت کند.
Mattson، MP، Moehl، K.، Ghena، N.، Schmaedick، M.، & Cheng، A. (2018). تغییر متناوب متابولیک، نوروپلاستیسیته و سلامت مغز. بررسی طبیعت عصبشناسی, 19(2)، 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
هنگامی که از سلول های بنیادی عصبی در مطالعه بیماری آلزایمر استفاده می شود، BDNF به عنوان مکانیسم اصلی در زمینه بهبود مطلوب شناخته می شود. HBOT همچنین سطح BDNF را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد و یکی از مکانیسم هایی است که توسط آن بهبود TBI حاصل می شود.
بنابراین، در حالی که من شک ندارم که هر دو درمان HBOT و سلول های بنیادی درمان های موثری برای TBI و/یا PTSD هستند، فکر می کنم جامع بودن مقاله مهم است. به خصوص از آنجایی که رژیم کتوژنیک دارای ادبیات تحقیقاتی است که از آن به عنوان درمانی برای مکانیسم های زمینه ای حمایت می کند که نویسندگان آن را بین این دو اختلال مشابه تشخیص داده اند. و من امیدوارم که آنها رژیم کتوژنیک را در کار آینده خود بگنجانند یا حتی نوعی ضمیمه بنویسند که به اطلاع پزشکان و محققان در مورد رژیم کتوژنیک به عنوان یک درمان بالقوه برای TBI و PTSD کمک کند.
رژیم های کتوژنیک مداخلات قابل دسترس و پایداری برای انواع اختلالات عصبی، از جمله TBIs و PTSD هستند. اگر در مورد مکانیسم‌های زمینه‌ای برای سایر اختلالات کنجکاو هستید، ممکن است از چندین پست موجود در آن لذت ببرید وبلاگ کتو سلامت روان.
آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام! می توانید در هر زمانی اشتراک خود را لغو کنید.
منابع
مروری بر آسیب شناسی و درمان TBI و PTSD - ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 15 فوریه 2022، از https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346
Achanta، LB، و Rae، CD (2017). β-هیدروکسی بوتیرات در مغز: یک مولکول، مکانیسم های متعدد. تحقیقات عصبی شیمیایی, 42(1)، 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
آرورا، ان.، لیتوفسکی، NS، گلزی، ام.، آنجا، آر.، استودن مایر، دی.، کوالز، ک.، و پاتیل، اس. (2022). فاز اول کارآزمایی مرکزی تک رژیم غذایی کتوژنیک برای بزرگسالان مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک. تغذیه بالینی ESPEN, 47، 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015
آرورا، ن.، و مهتا، TR (2020). نقش رژیم کتوژنیک در بیماری های حاد عصبی Neurology بالینی و جراحی مغز و اعصاب, 192، 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727
Banjara, M., & Janigro, D. (nd). اثرات رژیم کتوژنیک بر سد خونی مغزی. که در رژیم کتوژنیک و درمان های متابولیک. انتشارات دانشگاه آکسفورد. بازبینی شده در 8 ژانویه 2022، از https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30
بلورتون جونز، ام.، کیتازاوا، ام.، مارتینز-کوریا، اچ، کاستلو، NA، مولر، اف.-جی.، لورینگ، جی اف، یاماساکی، تی آر، پون، دبلیو دبلیو، گرین، کی ان، و لافرلا، FM (2009). سلول های بنیادی عصبی شناخت را از طریق BDNF در مدل تراریخته بیماری آلزایمر بهبود می بخشند. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم, 106(32)، 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106
Dąbek، A.، Wojtala، M.، Pirola، L.، و Balcerczyk، A. (2020). مدولاسیون بیوشیمی سلولی، اپی ژنتیک و متابولومیک توسط اجسام کتون. پیامدهای رژیم کتوژنیک در فیزیولوژی ارگانیسم و حالات پاتولوژیک. مواد مغذی, 12(3)، 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788
Dahlin، M.، Elfving، A.، Ungerstedt، U.، و Amark، P. (2005). رژیم کتوژنیک بر سطوح آمینو اسیدهای تحریک کننده و مهارکننده در CSF در کودکان مبتلا به صرع مقاوم تأثیر می گذارد. تحقیقات صرع, 64(3)، 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
دیلیمولاتی، دی.، ژانگ، اف.، شائو، اس.، لو، تی.، لو، کیو، کائو، ام.، جین، ی.، جیا، اف.، و ژانگ، ایکس. (2022). رژیم کتوژنیک التهاب عصبی را از طریق متابولیت‌های لاکتوباسیلوس رویتری پس از آسیب مغزی خفیف مکرر در موش‌های نوجوان تعدیل می‌کند. [پیش چاپ]. در بررسی. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1
داویس، ک.، و بانگا، اس. (2021). مزایای بالقوه رژیم غذایی کتوژنیک برای سلامتی: مروری بر روایت. مواد مغذی, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654
Greco، T.، Glenn، TC، Hovda، DA، & Prins، ML (2016). رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم, 36(9)، 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Hartman، AL، Gasior، M.، Vining، EPG، و Rogawski، MA (2007). نوروفارماکولوژی رژیم کتوژنیک. مغز و اعصاب کودکان, 36(5)، 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008
اکسیژن درمانی هیپرباریک باعث بهبود بهبودی عصبی در موش های مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک مرتبط با فعال سازی TrkB می شود—Dan—2018—Ibrain—کتابخانه آنلاین Wiley. (دوم). بازبینی شده در 19 فوریه 2022، از https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x
Jarett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). رژیم کتوژنیک سطح گلوتاتیون میتوکندری را افزایش می دهد. مجله علوم نورولوژي, 106(3)، 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). رژیم کتوژنیک و التهاب عصبی تحقیقات صرع, 167، 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Mattson، MP، Moehl، K.، Ghena، N.، Schmaedick، M.، & Cheng، A. (2018). تغییر متناوب متابولیک، نوروپلاستیسیته و سلامت مغز. بررسی طبیعت. علوم اعصاب, 19(2)، 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
مک دونالد، تی جی دبلیو، و سرونکا، ام سی (2018). رژیم های کتوژنیک برای اختلالات عصبی بزرگسالان. درمان های نوروپاتی, 15(4)، 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8
مک دوگال، ا.، بیلی، ام.، و مونس، SE (2018). رژیم کتوژنیک به عنوان درمانی برای آسیب مغزی تروماتیک: بررسی محدوده. آسیب مغزی, 32(4)، 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025
نیومن، جی سی، و وردین، ای. (2017). β-هیدروکسی بوتیرات: یک متابولیت سیگنالینگ. بررسی سالانه تغذیه, 37، 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916
نورویتز، NG، دالایی، Sethi.، و پالمر، CM (2020). رژیم کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای بیماری های روانی نظر فعلی در غدد درون ریز، دیابت و چاقی, 27(5)، 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). فعال سازی تغذیه ای یا دارویی HCA2 التهاب عصبی را بهبود می بخشد. روند پزشکی مولکولی, 21(4)، 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002
پرستون، جی.، امرزال، تی.، رادنکوویچ، اس.، لانزا، آی آر، اوگلسبی، دی.، موراوا، ای.، و کوزیچ، تی. (2021). برنامه ریزی مجدد متابولیک مخچه ای و چند سیستمی مرتبط با قرار گرفتن در معرض تروما و رفتار مشابه اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در موش. عصب شناسي استرس, 14، 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300
SciELO – برزیل –اثر حفاظتی و مکانیسم اکسیژن درمانی هیپرباریک در مغز موش با آسیب تروماتیک اثر حفاظتی و مکانیسم اکسیژن درمانی هیپرباریک در مغز موش با آسیب تروماتیک. (دوم). بازبینی شده در 19 فوریه 2022، از https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en
یارار-فیشر، سی.، لی، جی.، وومک، ED، الهربی، ا.، سیرا، او.، کوله ماینن، KL، Plunet، WT، علائیلخچی، N.، و Tetzlaff، W. (2021). رژیم های کتوژنیک برای حوادث عصبی حاد. نظر فعلی در بیوتکنولوژی, 70، 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009
یینگ، ایکس، تو، دبلیو.، لی، اس.، وو، کیو، چن، ایکس، ژو، ی.، هو، جی.، یانگ، جی، و جیانگ، اس. (2019). اکسیژن درمانی هیپرباریک آپوپتوز و دژنراسیون دندریتیک/سیناپسی را از طریق مسیرهای سیگنال دهی BDNF/TrkB در موش های نخاعی کاهش می دهد. علوم زندگی, 229، 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). رژیم کتوژنیک، متابولیسم گلوتامات مغز و کنترل تشنج. پروستاگلاندین ها ، لکوترین ها و اسیدهای چرب ضروری, 70(3)، 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
2 نظرات