آیا رژیم کتوژنیک می تواند اختلال دوقطبی را درمان کند؟

رژیم کتوژنیک برای اختلال دوقطبی

شواهد رو به افزایش استفاده از رژیم های کتوژنیک برای اختلال دوقطبی را به دلیل توانایی رژیم کتوژنیک در اصلاح مکانیسم های پاتولوژیک اساسی مانند هیپومتابولیسم مغز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب مغز و استرس اکسیداتیو تایید می کند. گزارش‌های حکایتی متعددی، مطالعات موردی منتشر شده در مجلات معتبر، مقالاتی که ادبیات مربوط به این موضوع را مرور می‌کنند، و کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده در حال انجام هستند که رژیم کتوژنیک را به‌عنوان درمانی برای اختلال دوقطبی ارزیابی می‌کنند.

معرفی

اپیزودهای شیدایی در BPD معمولاً به خوبی از طریق داروها کنترل می شوند. اما اپیزودهای افسردگی اساسی هنوز به عنوان یک چالش بالینی قابل توجه و عود کننده در نظر گرفته می شوند. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی از بار علائم افسردگی قابل توجهی رنج می برند، حتی برای کسانی که دوره های شیدایی آنها به خوبی با دارو کنترل می شود.

این مراحل می توانند اختلال عملکردی و ناتوانی مداوم ایجاد کنند و خطر خودکشی را افزایش دهند. تکیه بر داروهای بی اثر برای درمان مراحل افسردگی اختلال دوقطبی هم بی رحمانه و هم بالقوه خطرناک است. حتی اگر استاندارد مراقبت باشد. تثبیت کننده های خلقی موجود برای فاز افسردگی اختلال دوقطبی فقط در 1/3 بیماران دوقطبی موثر است و داروهای ضد افسردگی استاندارد مکرراً در RCT ها برای این وضعیت مفید نیستند و حتی ممکن است وضعیت را بدتر کنند. بر اساس گزارش‌ها، داروهای ضد روان‌پریشی غیر معمول مؤثرتر هستند، اما اثرات مخربی بر اختلال متابولیک دارند که استفاده طولانی‌مدت را ناسالم و عوارض جانبی اغلب برای بیماران غیرقابل تحمل می‌کند.

من مطالب بالا را برای نشان دادن وضعیت اسفناک بسیاری از مبتلایان به اختلال دوقطبی می نویسم و ​​به این نکته اشاره می کنم که حتی اگر فردی که مبتلا به اختلال دوقطبی است علائم شیدایی خود را با دارو کنترل کند (بسیاری از آنها این کار را نکرده اند)، هنوز بخش قابل توجهی از اختلال دوقطبی وجود دارد. جمعیتی که از علائم باقی مانده رنج می برند.

و آنها شایسته دانستن همه راه هایی هستند که می توانند احساس بهتری داشته باشند.

چندین مکانیسم بیولوژیکی به عنوان علل بالقوه زمینه ای BD پیشنهاد شده است. اینها شامل اختلال عملکرد میتوکندری، استرس اکسیداتیو و اختلال در انتقال دهنده های عصبی است.

یو، بی، اوزورن، آر.، و دالایی، اس اس (2021). رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای اختلال دوقطبی: تحولات بالینی https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

همانطور که ما در مورد هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب، استرس اکسیداتیو، و اینکه چگونه رژیم کتوژنیک این عوامل را اصلاح می کند، صحبت می کنیم، متوجه خواهید شد که چرا افراد رژیم کتوژنیک را برای اختلال دوقطبی انجام می دهند.

بیا شروع کنیم!

اختلال دوقطبی و هیپومتابولیسم

آسیب شناسی های متابولیک اساسی که تصور می شود نقش دارند شامل اختلال در متابولیسم انرژی است.

یو، بی، اوزورن، آر.، و دالایی، اس اس (2021). استفاده از رژیم غذایی کم کربوهیدرات و کتوژنیک در اختلال دوقطبی: بررسی سیستماتیک https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

هیپو متابولیسم مغز چیست؟ و آیا افراد مبتلا به اختلال دوقطبی هیپو متابولیسم دارند؟

هیپو متابولیسم مغز به سادگی به این معنی است که سلول های مغز در برخی از قسمت های مغز یا در ساختارهای خاص از انرژی به خوبی استفاده نمی کنند. 

  • هیپو = کم
  • متابولیسم = مصرف انرژی

افراد مبتلا به اختلال دوقطبی مناطقی از هیپومتابولیسم مغز دارند، به این معنی که این نواحی مغز آنطور که باید فعال نیستند. هیپومتابولیسم مغز در واقع در مورد اختلال عملکرد میتوکندری است، که اساساً نحوه استفاده مغز از سوخت و چگونگی تولید انرژی است.

این فقط یک ناحیه خاص از مغز نیست که در آن شاهد اختلال عملکرد انباشته شده میتوکندری به عنوان کمبود انرژی هستیم. برخی از نواحی مغز که از طریق فناوری‌های مختلف تصویربرداری عصبی به‌عنوان هیپومتابولیک شناخته می‌شوند عبارتند از: اینسولا، ساقه مغز و مخچه.

همچنین شواهد زیادی از هیپومتابولیسم وجود دارد که باعث اختلال در اتصال در ماده سفید پیشانی می شود. این اختلالات در ساختار سلولی و متابولیسم در عمق ماده سفید مغز بین شبکه لیمبیک جلویی رخ می دهد. برای کسانی که با تمام این نام‌های ساختار مغز آشنا هستند، سیستم لیمبیک شما مرکز احساسی مغز است. اما درک این نکته مهم است که احساسات شما می تواند ناشی از ارزیابی شما از یک موقعیت باشد (اوه این یک ببر است و آنها مردم را می خورند!) و این پیام به سیستم لیمبیک شما می رود تا پاسخی را آغاز کند (RUN!). در اختلال دوقطبی، ما مشکلات اتصال ماده سفید را در شبکه‌های شناختی اصلی می‌بینیم که شامل قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی، نواحی گیجگاهی و جداری است. که اساساً همه قطعات بسیار مهمی هستند که برای عملکرد و سوزاندن انرژی به خوبی به آنها نیاز دارید.

وقتی به تظاهر علائم عاطفی و رفتاری در اختلال دوقطبی فکر می کنیم، این مناطق شناسایی شده از هیپومتابولیسم ساختار مغز، تعجب آور نیست. مثلا:

  • ارتباط بین قشر سینگولیت پشتی و پرکونوئوس، کونیوس مختل شده است.
    • تصور می شود که این اتصال مختل شده ممکن است در موارد بعدی نقش داشته باشد واکنش بیش از حد در طول پردازش عاطفی در بیماران دوقطبی
  • قشر پیشانی پیشانی دو طرفه
    • عملکردهای اجرایی مانند برنامه ریزی وظایف، حافظه کاری و توجه انتخابی را کنترل می کند.
  • قشر کمربندی پشتی
    • کنترل اجرایی (که برای تنظیم احساسات به آن نیاز دارید)، یادگیری و خودکنترلی.
    • هیپومتابولیسم در قشر سینگولیت در افراد مبتلا به اختلالات مصرف مواد دیده می شود
  • پرکونئوس
    • ادراک محیط، واکنش نشانه، راهبردهای تصویرسازی ذهنی، حافظه اپیزودیک بازیابی، و پاسخ های عاطفی به درد.

اما ممکن است بگویید یک دقیقه صبر کنید. واکنش بیش از حد؟ چگونه می تواند در مغزی با هیپومتابولیسم اتفاق بیفتد، در حالی که ما انتظار نداریم انرژی کافی برای فعالیت بیش از حد رخ دهد؟ و همچنین، آیا برخی از مراحل اختلال دوقطبی همه را به نوعی بیش فعال نمی کند؟ مثل اینکه نمی توانند بایستند یا بخوابند؟ این چگونه اعمال می شود؟

خب، پاسخ کمی متناقض است. هنگامی که برخی از نواحی مغز انرژی کافی برای عملکرد ندارند، می تواند اثرات پایین دستی ایجاد کند که تعادل عصبی را در سایر مناطق مختل می کند. بنابراین هیپومتابولیسم در برخی از قسمت‌های مغز، سیستم ظریف مغز را از بین می‌برد، و در نهایت منجر به تداوم عدم تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی در سراسر یا در ساختارهای مجاور می‌شود و باعث تحریک بیش از حد در سطح انتقال‌دهنده عصبی می‌شود. که در بخش های بعدی بیشتر به آن خواهیم پرداخت (به عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی مراجعه کنید). هیپومتابولیسم در یک ناحیه از مغز می تواند باعث شود که مغز ارتباطات زیادی با سایر قسمت های مغز برقرار کند و سعی در جبران آن داشته باشد. شما می توانید با اتصال بین مناطقی که واقعاً به آنها تعلق ندارند و کاملاً به هم متصل هستند، پایان دهید.

ناتوانی سلول های مغز در داشتن انرژی کافی از یک منبع سوخت پایدار، اختلال عملکرد میتوکندری را تداوم می بخشد. میتوکندری ها باتری های سلول های شما هستند و برای انجام تمام کارهایی که یک نورون باید انجام دهد مورد نیاز است. اگر سوخت مغز شما دیگر برای شما کار نمی کند، که در مورد گلوکز و اختلال دوقطبی ممکن است بسیار خوب باشد، آن باتری ها نمی توانند کار کنند. نورون ها انرژی کافی برای عملکرد ندارند و شروع به درست کار نمی کنند! یک نورون نادرست قادر به انجام نظافت اولیه سلولی، ساختن انتقال دهنده های عصبی، یا حتی نگه داشتن آن انتقال دهنده های عصبی برای مدت زمان مناسب در سیناپس یا حتی قادر به برقراری ارتباط خوب با سلول های دیگر نیست.

از آنجایی که آنها در پریشانی هستند، سطح التهاب و اکسیداسیون خود را ایجاد می‌کنند و از کوفاکتورهای ارزشمند (ویتامین‌ها و مواد معدنی) استفاده می‌کنند و سعی می‌کنند با التهابی که رخ می‌دهد مبارزه کنند، زیرا سلول به دلیل کمبود انرژی در مضطرب است. تخلیه بیشتر سلول و افزودن به چرخه انرژی ضعیف در نورون.  

یکی از تئوری هایی که چرا این اتفاق می افتد این است که متابولیسم گلوکز در مغز به دلیل تبدیل ضعیف آنزیم مهمی به نام کمپلکس پیروات دهیدروژناز (PDC) مختل می شود. مشکلات تبدیل گلوکز به عنوان منبع سوخت برای انرژی در مغز عواقب شدیدی دارد.

این هیپومتابولیسم و ​​متعاقب آن اختلال عملکرد میتوکندری، آنقدر در مغز دوقطبی مرتبط است، به طوری که محققان می توانند موش های تراریخته با اختلال عملکرد میتوکندری خاص مغز را بسازند و علائمی را که یک انسان دوقطبی تجربه می کند، به طور کامل بازسازی کنند!

و هنگامی که این موش‌های تراریخته را با لیتیوم یا حتی داروهای ضد افسردگی معمولی درمان می‌کنند، به همان روشی که بیماران دوقطبی انسانی به آن داروها پاسخ می‌دهند، پاسخ می‌دهند.

پس حرف من این است. هیپومتابولیسم عامل بزرگی در ایجاد و تداوم علائم دوقطبی است. به عنوان هدف مستقیم مداخله در اختلال دوقطبی سزاوار توجه است.

حال، بیایید در مورد اینکه چگونه یک رژیم کتوژنیک، یک درمان شناخته شده برای اختلالات متابولیک، می تواند کمک کند، بحث کنیم.

چگونه کتو هیپو متابولیسم را در اختلال دوقطبی درمان می کند

رژیم های کتوژنیک بهترین دوست یک نورون هستند. آنها نه تنها منبع سوخت جایگزینی برای گلوکز به شکل کتون می‌کنند، بلکه این انرژی کتون مستقیماً به درون نورون می‌لغزد و از هر فرآیند خاص آنزیمی یا عملکرد ناقص ناقل عبور می‌کند. این متابولیسم انرژی بهبود یافته به مغز دوقطبی انرژی می دهد تا تمام کارهایی را که نیاز دارد انجام دهد، بسیار بهتر از قبل.

انگار که داشتن منبع سوخت بهتری که مغز بتواند بهتر از آن استفاده کند کافی نیست، کتون ها خود اجسام سیگنال دهی ژن هستند. این بدان معناست که آنها می توانند ژن ها را در مسیرهای مختلف روشن و خاموش کنند. و یکی از کارهایی که این کتون ها انجام می دهند این است که سلول را تشویق می کند تا میتوکندری بیشتری بسازد. کتون ها به معنای واقعی کلمه انرژی مغز را با ساختن تعداد بیشتری از باتری های سلولی و سپس تامین سوخت برای سوختن در آنها افزایش می دهند.

اگر هنوز متقاعد نشده اید که رژیم کتوژنیک باید به عنوان درمانی برای هیپومتابولیسم مشاهده شده در اختلال دوقطبی در نظر گرفته شود، ممکن است بدانید که چگونه برخی از علائم اختلال دوقطبی شبیه به آنچه در بیماری های عصبی می بینیم، مفید است.

الگوی هیپومتابولیسم در مغز در اختلال دوقطبی، آنقدر شبیه به بیماری آلزایمر است که در بیماران مسن تر تشخیص افتراقی بسیار چالش برانگیز است و گاهی اوقات ممکن نیست.

نتایج ما ویژگی‌های مشترک عصبی شناختی را در بیماران دوقطبی با اختلال شناختی مشکوک به تخریب عصبی آشکار می‌کند و نشان دهنده مشارکت پاتولوژی‌های مختلف زمینه‌ای است…

Musat، EM، و همکاران، (2021). ویژگی های بیماران دوقطبی با اختلال شناختی مشکوک به نورودژنراتیو: یک کوهورت چند مرکزی. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

در واقع، اختلال دوقطبی بسیاری از ناهنجاری‌های یکسان، هم در متابولیسم مغز و هم در مسیرهای سیگنالینگ مانند بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، از جمله بیماری آلزایمر (AD)، زوال عقل لوی بادی، و حتی برخی از جنبه‌های بیماری پارکینسون را نشان می‌دهد.

رژیم های غذایی کتوژنیک یک درمان مبتنی بر شواهد برای بیماری آلزایمر است که چندین RCT فواید آن را نشان می دهد. چرا به همین مناطق مغز که با انرژی و متابولیسم دست و پنجه نرم می کنند کمک نمی کند؟ به خصوص وقتی می‌توانیم ببینیم که بسیاری از همان مناطق مغز درگیر هستند.

چگونه این را بدانیم؟ آیا مطالعات تصویربرداری از مغز RCT داریم که هنوز فعالیت بهبود یافته در مغز را به ویژه در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی که رژیم کتوژنیک را اتخاذ می کنند نشان می دهد؟ نه اینکه پیدا کردم اما من تقریباً مطمئن هستم که آنها می آیند. زیرا ما شاهد کاهش شدید علائم در بسیاری از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی هستیم که به رژیم کتوژنیک می روند. و برخی از این کاهش علائم ناخوشایند ناشی از بهبود انرژی مغز است.

یک رژیم غذایی کتوژنیک به مغز دوقطبی اجازه می دهد تا کتون ها را برای سوخت مصرف کند و از آنها به جای گلوکز برای سوخت استفاده کند. این سوخت افزایش یافته یک مکانیسم نجات برای متابولیسم مغز است. اجازه دادن به انرژی بیشتر در سلول، امکان تعمیر، نگهداری سلول، بهبود انتقال نورون، پتانسیل عمل بهتر را فراهم می کند. مغز شما برای انجام آن به انرژی کافی نیاز دارد.

نکته شیرینی در تحقیقات آینده وجود دارد که رابطه متابولیسم ها را با سیستم های انتقال دهنده عصبی مختلف نشان می دهد. بنابراین تا زمانی که این تحقیق انجام شود، باید هر کدام را در بخش های جداگانه مورد بحث قرار دهیم. زمان آن فرا رسیده است که از هیپومتابولیسم به عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی برسیم.

اختلال دوقطبی و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

انواع مختلفی از مواد شیمیایی انتقال دهنده عصبی در مغز وجود دارد. انتقال دهنده های عصبی دخیل در بیماری دوقطبی عبارتند از دوپامین، نوراپی نفرین، سروتونین، گابا (گاما آمینوبوتیرات) و گلوتامات. استیل کولین نیز دخیل است اما در این پست وبلاگ بررسی نخواهد شد. هنگامی که ما در مورد عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی صحبت می کنیم، مهم است که درک کنیم که ما فقط در مورد بیش از حد یا خیلی کم از یک مورد خاص صحبت نمی کنیم. 

ممکن است تا حدی اینطور باشد، با کمتر ساختن یکی و بیشتر از دیگری می تواند مفید باشد. اما آنچه ما در مورد آن صحبت می کنیم این است که انتقال دهنده های عصبی چگونه ساخته و مورد استفاده قرار می گیرند. آیا گیرنده هایی طراحی شده اند که انتقال دهنده های عصبی را به سلول ها وارد کنند؟ آیا غشای سلولی می تواند نقش خود را در ساخت انتقال دهنده عصبی یا ذخیره مواد مغذی مورد نیاز برای ساخت انتقال دهنده های عصبی انجام دهد؟ 

آیا گیرنده های زیادی برای یک نوع انتقال دهنده عصبی وجود دارد؟ اگر چنین است، چه مدت یک انتقال دهنده عصبی در سیناپس باقی می ماند تا مفید باشد؟ آیا پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی وجود دارند که بر آنزیم‌هایی که قرار است انتقال‌دهنده‌های عصبی را بسازند تأثیر می‌گذارند یا کار شکستن آنها را انجام می‌دهند؟

شما ایده را دریافت می کنید. منظور من این است که وقتی در زیر به انتقال دهنده های عصبی خاص می پردازم، در مورد یک سیستم پیچیده می نویسم. و تفکر سیستمی در دیدگاه تغییر می کند. بنابراین هنگام مطالعه در مورد عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در اختلال دوقطبی این را در نظر داشته باشید.

سیستم دوپامینرژیک

اختلالات گیرنده و ناقل دوپامین (DA) نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی اختلال دوقطبی در هر دو حالت شیدایی و افسردگی دارد.
یک یافته بسیار ثابت از آگونیست های دوپامینرژیک در مطالعات تحقیقاتی بدست می آید. آگونیست‌های دوپامینرژیک گیرنده‌های دوپامین را مسدود می‌کنند، بنابراین دوپامین مدت طولانی‌تری در سیناپس فعال می‌ماند و اثر قابل‌توجه‌تری دارد. وقتی محققان این کار را انجام می‌دهند، می‌توانند دوره‌های شیدایی یا هیپومانیا را در بیماران دوقطبی یا حتی افرادی که زمینه‌ای برای ابتلا به این بیماری دارند، شبیه‌سازی کنند.

برخی از مطالعات نشان داده اند که بیماران دوقطبی فعالیت سیستم دوپامینرژیک بالاتری دارند و این فعالیت ممکن است به دلیل افزایش آزاد شدن انتقال دهنده عصبی و مشکلات مدیریت آن از طریق عملکردهای سیناپسی باشد. این عوامل ممکن است با ایجاد علائم شیدایی در بیماران دوقطبی همراه باشد. و مهم است که توجه داشته باشید که افزایش سطح دوپامین با افزایش استرس اکسیداتیو مرتبط است. در حالی که این بخش استرس اکسیداتیو وبلاگ نیست، استرس اکسیداتیو بسیار مرتبط با سیستم انتقال دهنده عصبی است. با فرآیندهای آنزیمی مهم تداخل می‌کند و گونه‌های اکسیژن فعال‌تری ایجاد می‌کند و این باعث اختلال در محیطی می‌شود که انتقال‌دهنده‌های عصبی در آن تلاش می‌کنند ساخته شوند و اثرات پایین‌دستی قابل‌توجهی دارند.

سیستم نوراپی نفرینرژیک

نوراپی نفرین یک انتقال دهنده عصبی کلیدی در اختلال دوقطبی است. دوپامین توسط آنزیم دوپامین بتا هیدروکسیلاز (DβH) به نوراپی نفرین تبدیل می شود. هنگامی که فعالیت این آنزیم کمتر باشد و بنابراین دوپامین کمتری به نوراپی نفرین تبدیل شود، شرکت کنندگان در مطالعه علائم دوقطبی بالاتری را در چک لیست ها گزارش می کنند.

MHPG، یک محصول جانبی ساخته شده توسط فرآیند متابولیک ایجاد نوراپی نفرین (به نام متابولیت)، یک نشانگر زیستی بالقوه برای شناسایی حالات خلقی در نظر گرفته می شود. این متابولیت برای نشان دادن ویژگی های بالینی به عنوان یک بیمار دوقطبی بین حالات افسرده و شیدایی سوئیچ می شود. و هنگامی که از لیتیوم استفاده می شود، در همین نشانگر زیستی کاهش می یابد.

به نظر می رسد فعالیت نوراپی نفرین بر اساس فاز دوقطبی در نوسان است. سطوح پایین‌تر نوراپی نفرین و حساسیت گیرنده (a2) در طول حالت‌های افسرده و فعالیت بالاتر در مراحل شیدایی گزارش می‌شود.

سیستم گلوتاماترژیک

گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی تحریکی است که در بسیاری از فرآیندهای پیچیده و ضروری نقش دارد. ما مقادیر بیشتری از فعالیت گلوتامات را در اختلال دوقطبی می بینیم.

شما مقداری گلوتامات می خواهید، اما نه بیش از حد، و می خواهید غلظت بالاتری در نواحی مناسب داشته باشید. وقتی شرایط در مغز به هر دلیلی مطلوب نباشد اما به احتمال زیاد به دلیل التهاب است (همانطور که بعداً در مورد آن خواهید آموخت)، مغز گلوتامات بیش از حد تولید می کند (تا 100 برابر بیشتر از سطح طبیعی). گلوتامات در این سطوح عصبی است و باعث پیری عصبی می شود. گلوتامات بیش از حد باعث آسیب به نورون‌ها و سیناپس‌ها می‌شود و آسیب‌هایی را ایجاد می‌کند که مغز باید تلاش کند تا آن‌ها را ترمیم کند (و زمانی که گلوتامات بالا مزمن باشد، حجم کاری از آسیب ترمیم نمی‌شود).

مطالعات به طور مداوم کاهش بیان مولکول‌های دخیل در انتقال گلوتامات بین نورون‌ها در مغز افراد مبتلا به اختلال دوقطبی را نشان می‌دهند. یک فرضیه این است که افزایش ثابت گلوتامات در مغز بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی، گیرنده ها را برای کاهش اثرات مخرب تغییر می دهد.

گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی است که بر خلق و خوی تأثیر می گذارد. ما شاهد سطوح بالاتر گلوتامات در مجموعه ای از بیماری های روانی هستیم، مانند اضطراب، اختلال درد، PTSD، و اختلال دوقطبی در به اشتراک گذاشتن این عدم تعادل انتقال دهنده عصبی رایج از این قاعده مستثنی نیست. به جز در اختلال دوقطبی، به جای ایجاد یک حمله پانیک که ممکن است در فردی با اضطراب فراگیر باشد، گلوتامات می تواند در سطوح بالا، به ویژه در مرحله شیدایی بیماری مشاهده شود.

سیستم GABAergic

GABA یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده است که به عنوان ترمز انتقال دهنده های عصبی تحریکی مانند گلوتامات عمل می کند. گابا در اختلال دوقطبی دخیل است و با حالت های شیدایی و افسردگی مرتبط است و داده های بالینی نشان می دهد که کاهش فعالیت سیستم گابا با حالت های افسردگی و شیدایی مرتبط است. روانپزشکان اغلب داروهای تعدیل کننده گابا را تجویز می کنند، زیرا به نظر می رسد که این دارو بر اختلال دوقطبی اثر تثبیت کننده خلق و خو دارد.

در مغز افراد دوقطبی نشانگرهای (اندازه‌گیری) پایین‌تری از GABA وجود دارد، و در حالی که این منحصر به اختلال دوقطبی نیست و در سایر بیماری‌های روانپزشکی رخ می‌دهد، یک یافته ثابت است. استفاده از داروهایی که سیستم GABA را هدف قرار می دهند برای کمک به درمان فاز افسردگی اختلال دوقطبی استفاده می شود. هم ارتباط ژن و هم مطالعات پس از مرگ شواهدی از ناهنجاری‌ها در سیستم سیگنالینگ GABA را نشان می‌دهند.

بیمارانی که کاهش GABA دارند، دارای اختلالات شناختی قابل توجهی هستند و به طور خاص در کنترل بازدارنده رفتار هستند.

سیستم سروتونرژیک

می دانیم که سروتونین در اختلال دوقطبی نقش دارد. شواهدی مبنی بر اینکه کمبود سروتونین (که 5-HT نیز نامیده می شود) در مانیا نقش دارد و افزایش یا افزایش سروتونین اثر تثبیت کننده خلق و خوی دارد، در مطالعات مختلف با استفاده از نشانگرهای مختلف (مانند کاهش تریپتوفان، پس از مرگ، پلاکت و عصبی غدد درون ریز).

کاهش ترشح و فعالیت سروتونین با افکار خودکشی، اقدام به خودکشی، پرخاشگری و اختلالات خواب مرتبط است. همه علائمی وجود دارد که توسط افراد مبتلا به اختلال دوقطبی تجربه می شود. اما همانطور که در مقدمه پست وبلاگ بحث کردیم، داروهایی که سعی در تغییر این سیستم دارند اغلب در کاهش این علائم در این جمعیت ناکافی هستند.

عملکرد غشای سلولی و BDNF

شما نمی توانید تعادل انتقال دهنده های عصبی را بدون بحث در مورد عملکرد غشاء مورد بحث قرار دهید. همانطور که قبلاً آموختید، سلول ها برای شلیک یک پتانسیل عمل (پرتاب سلول) به انرژی نیاز دارند. و چیزهای مهمی هنگام شلیک نورون ها اتفاق می افتد، مانند توانایی تنظیم غلظت کلسیم. شما باید غشای سلولی سالم داشته باشید تا تولید انرژی خوبی داشته باشید و مقادیر مواد معدنی ضروری را کنترل کنید که مغز برای تولید پتانسیل های عمل، حفظ سلامت سلول، ذخیره مواد مغذی برای تولید انتقال دهنده های عصبی و عملکرد آنزیم نیاز دارد.

در اختلال دوقطبی، از دست دادن عملکرد سدیم/پتاسیم و متعاقب آن از دست دادن (سدیم) Na+/ (پتاسیم) K+-ATPase عملکرد (عملکردهای حیاتی آنزیم برای ایجاد انرژی) رخ می دهد و به کمبود انرژی سلول ها کمک می کند. تغییرات حاصل در عملکرد غشاء می تواند بر حالات شیدایی و افسردگی اختلال دوقطبی تأثیر بگذارد.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) ماده ای است که در مغز ساخته می شود و به ترمیم سلول ها کمک می کند و ارتباطات جدیدی برای یادگیری و بین ساختارهای مغز ایجاد می کند. به یاد دارید که چگونه در مورد ناهنجاری های مدار عصبی در ماده سفید بحث کردیم؟ برای کمک به سیم کشی مجدد چیزی شبیه به آن، به BDNF نیاز دارید. و افراد مبتلا به اختلال دوقطبی BDNF کافی برای انجام این کار را ندارند یا به تعمیرات مورد نیاز از حالت‌های مزمن التهاب عصبی ادامه می‌دهند.

امیدواریم این پست وبلاگ شروع به پاسخ به این سوال کند که آیا رژیم کتوژنیک می تواند اختلال دوقطبی را درمان کند؟ می‌توانید ببینید که چگونه تأثیرات روی تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی، رژیم کتوژنیک را برای درمان اختلال دوقطبی ایجاد می‌کند.

چگونه کتو انتقال دهنده های عصبی را متعادل می کند

رژیم های کتوژنیک اثرات مستقیمی بر چندین انتقال دهنده عصبی دارند. مطالعات زیادی وجود دارد که نشان دهنده افزایش سروتونین و GABA و متعادل کردن گلوتامات و دوپامین است. برخی از تعاملات بین رژیم غذایی کتوژنیک و نوراپی نفرین وجود دارد که در حال حاضر در تحقیقات در مورد صرع در حال بررسی است. به نظر نمی رسد که کتون ها مستقیماً روی نوراپی نفرین تأثیر بگذارند، اما در پایین دست به دلیل تبدیل آن به دوپامین.

رژیم‌های کتوژنیک تولید و فعالیت انتقال‌دهنده‌های عصبی را متعادل می‌کنند، بنابراین شما از یک یا خیلی کم از دیگری دریافت نمی‌کنید و در نهایت مانند بعضی اوقات با داروها، عوارض جانبی خواهید داشت.

تنظیم مثبت برخی از انتقال دهنده های عصبی، مانند GABA، به وضوح برای خلق و خو مفید است و افزایش آن به تعادل تولید گلوتامات تحریکی کمک می کند. این احتمالاً مکانیزمی است که از طریق آن ما شاهد بهبود خلق و خوی افراد دوقطبی هستیم و همچنین می تواند مستقیماً بر کاهش حالت های شیدایی تأثیر بگذارد.

مکانیسم مهم دیگری که با آن شاهد بهبود تعادل انتقال دهنده های عصبی هستیم، بهبود عملکرد غشای سلولی است. رژیم‌های کتوژنیک ارتباطات بین سلول‌ها را تقویت می‌کنند و به تنظیم هجوم ریزمغذی‌ها (سدیم، پتاسیم و کلسیم را به خاطر دارید؟) مورد نیاز برای شلیک سلول کمک می‌کنند. بهبود عملکرد غشاء همچنین از طریق مکانیزمی رخ می دهد که BDNF را تنظیم می کند (بیشتر می سازد) بنابراین سلول ها و غشای سلولی بهتر می توانند خود را ترمیم کنند. و به عنوان یک امتیاز اضافی، این بهبود در عملکرد غشای سلولی به غشاها اجازه می‌دهد تا ریزمغذی‌های مهم مورد نیاز برای تولید نورون‌ها و شروع تعمیرات را ذخیره کنند (با استفاده از منبع فوق‌العاده BDNF).

اما همانطور که در ادامه خواهیم آموخت، انتقال‌دهنده‌های عصبی نمی‌توانند به خوبی یا در مقادیر متعادل در محیطی ساخته شوند که دائماً تحت حمله است و توسط التهاب تنظیم نشده است. و بنابراین ما بحث خود را در مورد انتقال دهنده های عصبی پایان می دهیم، اما فقط در رابطه با مکانیسم های پاتولوژیک دیگری که در مغز دوقطبی اتفاق می افتد، که شامل التهاب و استرس اکسیداتیو است.

اختلال دوقطبی و التهاب

التهاب چنان موضوعی در اختلال دوقطبی است که به خودی خود بخش مهمی از تحقیقات است و به عنوان یک مکانیسم اساسی اساسی این بیماری شناخته می شود.

  • کمبود ریز مغذی ها
    • که منجر به ناتوانی سلول در حفظ سلامت و عملکرد می شود)
  • ویروس ها و باکتری ها
  • آلرژی
    • مواد غذایی یا محیطی
  • سموم محیطی
    • آلودگی، آفت کش ها، علف کش، پلاستیک، کپک
  • میکروبیوم روده
    • رشد بیش از حد گونه های به طور کلی منفی که باعث نفوذپذیری روده و التهاب می شود
  • رژیم های التهابی
    • رژیم غذایی استاندارد آمریکایی، کربوهیدرات های بسیار فرآوری شده، روغن های صنعتی، قند خون بالا کنترل نشده

التهاب عصبی مزمن یک پاسخ ایمنی به یک یا چند نوع از این حملات است. این پاسخ ایمنی منجر به فعال شدن سلول‌های میکروگلیال می‌شود که سپس سیتوکین‌های التهابی، به‌ویژه TNF-α و IL-1β تولید می‌کنند تا آنچه را که خطرناک تلقی می‌شود، خنثی کند. اما در انجام این کار، آسیب هایی به بافت های اطراف از این سیتوکین ها وارد می شود. سپس مغز نیاز به ترمیم دارد، که در صورت وجود التهاب مداوم و بی وقفه، انجام آن چالش برانگیز است.

یکی از نظریه‌های جذاب علائم افسردگی که در اختلال دوقطبی مشاهده می‌شود، مربوط به فصل‌ها است. میزان علائم افسردگی در اختلال دوقطبی در فصل بهار بیشتر است. یک مطالعه جالب نشان داد که علائم افسردگی با نشانگر ایمنی سرم خون ایمونوگلوبولین E همبستگی دارد. تصور می‌شود که در بهار، با افزایش گرده، علائم افسردگی در افراد دوقطبی به دلیل پاسخ سیتوکین پیش التهابی ناشی از آلرژی تشدید می‌شود.

تولید میکروگلیال سیتوکین های التهابی به ویژه در اختلال دوقطبی مرتبط است زیرا آنها مکانیسم توضیحی برای علائمی که در اختلال دوقطبی می بینیم ارائه می دهند. واسطه‌های التهابی، مانند سیتوکین‌ها، انتقال‌های سیناپسی را شکل می‌دهند و حتی اتصالات بین سلول‌های مغز را از بین می‌برند (فرآیندی معمولاً طبیعی به نام هرس که با التهاب عصبی مزمن از کنترل خارج می‌شود). این تغییرات در مغز باعث اختلال در توجه، عملکرد اجرایی (برنامه ریزی، یادگیری، کنترل رفتار و احساسات) و نقص حافظه می شود. هیپوکامپ، که بخشی از مغز است که عملکردهای مهمی در شکل گیری حافظه دارد، به ویژه توسط التهاب عصبی آسیب جدی می بیند. تولید نامحدود سیتوکین های التهابی منجر به مرگ زودرس سلول های مغزی می شود.

افزایش تولید سیتوکین های التهابی نقش مهمی در این دارد که چرا ما شاهد اختلال عملکرد بدتر پیشرونده در جمعیت بیش از کراوات و در چندین حوزه اندازه گیری هستیم. فعال شدن بیش از حد سلول های میکروگلیال منجر به افزایش اختلال شناختی، بدتر شدن تدریجی عملکرد، بیماری های همراه پزشکی که شامل بیماری های مزمن و در نهایت مرگ و میر زودرس در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی می شود.

بنابراین التهاب و کاهش التهاب، و امیدواریم رفع علت اصلی التهاب برای هر بیمار، به یک هدف بسیار مهم مداخله در سفر به سلامت تبدیل شود.

چگونه کتو التهاب را کاهش می دهد

فکر نمی کنم مداخله ای بهتر از رژیم کتوژنیک برای التهاب وجود داشته باشد. من می دانم که این یک جمله بلند است، اما با من تحمل کنید. رژیم های کتوژنیک چیزی به نام کتون ایجاد می کنند. کتون ها اجسام سیگنال دهی هستند، به این معنی که می توانند با ژن ها صحبت کنند. دیده شده است که اجسام کتون به معنای واقعی کلمه ژن هایی را که بخشی از مسیرهای التهابی مزمن هستند خاموش می کند. رژیم های کتوژنیک در التهاب بسیار موثر هستند که برای آرتریت و سایر شرایط درد مزمن استفاده می شوند.

اما یک دقیقه صبر کنید، ممکن است بگویید، این شرایط التهاب مغز نیست. اینها بیماریهای التهاب محیطی هستند بنابراین به حساب نمی آیند. لمس کنید.

اما می‌دانیم که رژیم‌های کتوژنیک برای التهاب عصبی آنقدر خوب هستند که از آنها برای آسیب‌های مغزی استفاده می‌کنیم. پس از یک آسیب حاد تروماتیک مغزی، طوفان سیتوکین عظیمی در پاسخ به آسیب رخ می دهد، و این پاسخ بیشتر از حمله اولیه آسیب می زند. رژیم‌های کتوژنیک این پاسخ را خاموش می‌کنند اگر رژیم کتوژنیک می‌تواند واسطه التهاب عصبی آسیب مغزی باشد، نمی‌دانم چرا گزینه‌ای عالی برای اختلال دوقطبی نیست. ما همچنین از آن برای چندین بیماری عصبی مانند آلزایمر، بیماری پارکینسون و ALS استفاده می کنیم. همه شرایط با یک جزء التهاب عصبی بسیار مهم.

پس چرا ما از یک رژیم غذایی کتوژنیک ضدالتهابی خوب فرموله شده برای درمان مکانیسم های التهابی زمینه ای که در اختلال دوقطبی می بینیم استفاده نکنیم؟

اختلال دوقطبی و استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو زمانی اتفاق می افتد که گونه های اکسیژن فعال (ROS) بیش از حد باشد. ROS بدون توجه به آنچه ما انجام می دهیم اتفاق می افتد. اما بدن ما می داند که در مورد آن چه باید بکند. ما حتی سیستم‌های آنتی‌اکسیدان درون‌زا (ساخته شده در بدن) داریم که به ما کمک می‌کند با آن‌ها مقابله کنیم و آسیب‌های زنده ماندن، تنفس و غذا خوردن را کاهش دهیم. اما در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، این سیستم های آنتی اکسیدانی به طور مطلوب کار نمی کنند یا نمی توانند با آسیب های موجود مقابله کنند. و بنابراین، در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، نشانگرهای استرس اکسیداتیو به طور مداوم بالاتر از افراد عادی در ادبیات تحقیق است. این فقط یک نشانگر نیست که به ویژه بالا است. بسیاری از آنها است.

استرس اکسیداتیو، و ناتوانی بدن در فرونشاندن کافی التهاب عصبی، مسئول پیری هیپوکامپ هستند که زمینه ساز اختلالات عصبی شناختی مشاهده شده در بیماران BD است. استرس اکسیداتیو باعث تسریع پیری مغز در BD می شود و حتی مسئول سطوح بالای جهش های DNA میتوکندری (باتری های سلولی) است که در مطالعات پس از مرگ دیده می شود.

اما تنها دادن درمان‌های آنتی‌اکسیدانی به افراد مبتلا به اختلال دوقطبی برای کاهش استرس اکسیداتیو نتایج متفاوتی دارد و محققان معتقدند که این ممکن است به این دلیل باشد که سطوح استرس اکسیداتیو تحت تأثیر اختلال عملکرد میتوکندری است. به یاد داشته باشید که در مورد هیپومتابولیسم مغز و کمبود انرژی و اختلال عملکرد میتوکندری که در اختلال دوقطبی می بینیم، چه آموختیم؟ اختلال دوقطبی یک اختلال متابولیک مغز است و فقط انرژی کافی برای استفاده مغز وجود ندارد؟

همین موضوع ممکن است مسئول سطوح استرس اکسیداتیو باشد که توسط محققان مشاهده شده است. حداقل در برخی از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی و استرس اکسیداتیو.

صرف نظر از اینکه علت اصلی یا مکانیزم ثانویه آسیب شناسی در اختلال دوقطبی است، می دانیم که استرس اکسیداتیو در ایجاد علائمی که در اختلال دوقطبی مشاهده می کنیم، نقش بسزایی دارد. و به همین دلیل، ما به مداخله ای نیاز داریم که به طور مستقیم استرس اکسیداتیو را ترجیحاً با مکانیسم های مختلفی کاهش دهد.

چگونه کتو استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد

سیستم مورد علاقه من سیستم آنتی اکسیدانی درون زا گلوتاتیون است. این یک سیستم آنتی اکسیدانی بسیار قوی است که رژیم های کتوژنیک در واقع آن را تنظیم می کنند. این تنظیم مثبت در گلوتاتیون به کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و ممکن است عملکرد و سلامت مغز دوقطبی را بهبود بخشد. تغذیه بهبود یافته که با یک رژیم غذایی کتوژنیک به خوبی فرموله شده رخ می دهد، تولید گلوتاتیون را نیز بهبود می بخشد. بنابراین پاداش اضافه شده است.

دو نوع کتون - β-هیدروکسی بوتیرات و استواستات - برای کاهش سطوح ROS در میتوکندری های نئوکورتیکال جدا شده یافت شد (Maalouf et al., 2007).

تحقیقات بیشتر برای تعیین مکانیسم های خاص یک KD بر استرس اکسیداتیو از طریق تأثیر بر ROS و سطوح آنتی اکسیدان مورد نیاز است. این احتمال وجود دارد که اثرات ضد التهابی اجسام کتون با تأثیرگذاری بر چندین مسیر بیوشیمیایی حاصل شود.

یو، بی، اوزورن، آر.، و دالایی، اس اس (2021). رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای اختلال دوقطبی: تحولات بالینی
DOI: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

همانطور که نقل قول به خوبی ارتباط برقرار می کند، رژیم های کتوژنیک مسیرهای متعددی را تحت تاثیر قرار می دهند که استرس اکسیداتیو را تعدیل می کنند. علاوه بر اجسام کتون، بهبود سلامت عصبی که با رژیم غذایی کتوژنیک اتفاق می‌افتد، مانند افزایش BDNF، انتقال‌دهنده‌های عصبی متعادل که باعث آسیب عصبی نمی‌شوند (من به شما نگاه می‌کنم، گلوتامات و دوپامین!) و عملکرد سالم‌تر غشای سلولی همگی انجام می‌دهند. نقشی در کاهش استرس اکسیداتیو دارد. این پتانسیل و عملکرد غشاء بهبود یافته، همراه با بهبود دریافت مواد مغذی از یک رژیم غذایی کتوژنیک به خوبی فرموله شده، واقعاً تولید آنزیم و انتقال دهنده های عصبی را بهبود می بخشد، که در مبارزه با استرس اکسیداتیو نقش دارند.

و شما قبلاً می‌دانید و می‌دانید که رژیم‌های کتوژنیک تولید میتوکندری را تنظیم می‌کنند، عملکرد آن‌ها را بهبود می‌بخشند، اما همچنین سلول‌های مغز را تشویق می‌کنند تا تعداد بیشتری از آن‌ها را بسازند. و تصور کنید که یک سلول مغزی چقدر بهتر می تواند ROS را با تعداد بیشتری نیروگاه سلولی کوچک که در طول تولید انرژی زمزمه می کنند، مدیریت کند. این ممکن است مکانیزمی باشد که به وسیله آن استرس اکسیدات در مغز دوقطبی بیشترین کاهش را دارد.

نتیجه

اکنون که تأثیرات قدرتمند رژیم کتوژنیک بر هیپومتابولیسم مغز، تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب و استرس اکسیداتیو را آموخته اید، این نقل قول را در مورد فرضیه های فعلی پیرامون فرآیندهای بیماری که در اختلال دوقطبی می بینیم، مورد بحث قرار می دهم.

یک فرضیه پاتوفیزیولوژیک این بیماری نشان می دهد که اختلالات در آبشارهای بیوشیمیایی داخل سلولی، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری، فرآیندهای مرتبط با پلاستیسیته عصبی را مختل می کند، که منجر به آسیب سلولی و در نتیجه از دست دادن بافت مغز می شود که در تصویربرداری پس از مرگ و تصویربرداری عصبی شناسایی شده است.

Young, AH, & Juruena, MF (2020). نوروبیولوژی اختلال دوقطبی. که در اختلال دوقطبی: از علوم اعصاب تا درمان (صص 1-20). اسپرینگر ، چام. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

در این مرحله، من مطمئن هستم که می‌توانید این ارتباطات را ایجاد کنید و درک بهتری از اینکه چگونه رژیم کتوژنیک ممکن است یک درمان قدرتمند برای اختلال دوقطبی شما یا کسی که دوستش دارید باشد، داشته باشید.


من از نوشتن این پست وبلاگ چند سال پیش می‌ترسیدم، حتی اگر گزارش‌های حکایتی زیادی از افراد منتشر شده بود که به طور قابل توجهی علائم و عملکرد بهبود یافته بودند. من از دیدن این همه تحقیقات در حال انجام بسیار هیجان زده هستم.

دلیل اینکه من در نوشتن پست وبلاگی مانند این احساس اطمینان بیشتری می کنم این است که مطالعات موردی بررسی شده وجود دارد که بهبود علائم دوقطبی را با استفاده از رژیم کتوژنیک و RCTهایی که رژیم کتوژنیک را به عنوان درمانی برای اختلال دوقطبی بررسی می کنند نشان می دهد. حتی تحقیقاتی توسط محققان وجود دارد که در نظرات در انجمن هایی که در آن افراد مبتلا به اختلال دوقطبی در مورد استفاده از رژیم غذایی کتوژنیک برای احساس بهتر صحبت می کنند، تجزیه و تحلیل می کنند (نگاه کنید به کتوز و اختلال دوقطبی: مطالعه تحلیلی کنترل شده گزارش های آنلاین).

یک جدول عالی (جدول 1) در مقاله ژورنال وجود دارد رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای اختلال دوقطبی: تحولات بالینی که به طور منظم مکانیسم هایی را بیان می کند که رژیم کتوژنیک می تواند به درمان اختلال دوقطبی کمک کند. از آنجایی که به تازگی برای خواندن این مقاله وقت گذاشته اید، خیلی بهتر متوجه خواهید شد که این جدول چه چیزی را به شما منتقل می کند! من آن را در اینجا بازسازی کردم:

مکانیسم های BDعلائم BDاثرات بالقوه KD
اختلال عملکرد میتوکندریکاهش تولید سطح انرژیبیوژنز میتوکندری را تحریک می کند
Na/K
از دست دادن عملکرد ATPase
اختلال در تولید ATP از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیومسیر تولید انرژی جایگزین را از طریق کتوز فراهم می کند
اختلال عملکرد PDCسطوح ناپایدار ATP به دلیل تولید فقط گلیکولیزمسیر تولید انرژی جایگزین را از طریق کتوز فراهم می کند
استرس اکسیداتیوافزایش ROS منجر به آسیب عصبی می شودسطوح ROS را با اجسام کتونی کاهش می دهد. سطح کلسترول HDL را برای محافظت عصبی افزایش می دهد
فعالیت مونوآمینرژیکتغییرات در رفتار و احساسات به دلیل عدم تعادل در غلظت ناقل عصبیمتابولیت های انتقال دهنده های عصبی را از طریق اجسام کتون و واسطه ها تنظیم می کند
دوپامینافزایش فعال شدن گیرنده که باعث علائم شیدایی می شودمتابولیت های دوپامین را کاهش می دهد
سروتونینسطوح کاهش یافته که باعث علائم افسردگی می شودمتابولیت های سروتونین را کاهش می دهد
نوراپی نفرینسطوح کاهش یافته که باعث علائم افسردگی می شودهیچ تغییر قابل توجهی در مطالعات قبلی مشاهده نشد
GABAکاهش سطوح مربوط به علائم افسردگی و شیداییسطح GABA را افزایش می دهد
گلوتاماتافزایش سطوح منجر به نیازهای انرژی ناپایدار و آسیب عصبی می شودسطح گلوتامات را کاهش می دهد
اختلال عملکرد / کمبود آنزیم GSK-3آپوپتوز و آسیب عصبیآنتی اکسیدان ها را افزایش می دهد تا محافظت عصبی را فراهم کند
(جدول 1) در مقاله ژورنال رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای اختلال دوقطبی: تحولات بالینی

اگر این پست وبلاگ را مفید یا جالب دیدید، ممکن است از یادگیری اینکه چگونه رژیم کتوژنیک می تواند در اصلاح بیان ژن نقش داشته باشد لذت ببرید.

اگر بیماری های همراه با سایر اختلالات دارید، جستجو در من برایتان مفید خواهد بود وبلاگ (نوار جستجو در پایین صفحه روی دسکتاپ) و ببینید که آیا رژیم کتوژنیک اثرات مفیدی بر روی آن فرآیندهای بیماری نیز دارد یا خیر. برخی از محبوب‌ترین مواردی که ممکن است با اختلال دوقطبی مرتبط باشند عبارتند از:

به‌عنوان یک متخصص سلامت روان که به افراد کمک می‌کند برای سلامت روان و مسائل عصبی به رژیم غذایی کتوژنیک روی آورند، می‌توانم به شما بگویم که اغلب در کسانی که می‌توانند به طور مداوم از رژیم کتوژنیک استفاده کنند، پیشرفت‌هایی را مشاهده می‌کنم. و این اکثریت بیماران من است. این یک درمان ناپایدار برای اختلال دوقطبی یا هر یک از اختلالات دیگر نیست که من با استفاده از رژیم کتوژنیک، روان‌درمانی و سایر شیوه‌های روانپزشکی تغذیه‌ای یا عملکردی درمان می‌کنم.

ممکن است از خواندن نمونه کوچک من از مطالعات موردی لذت ببرید اینجا کلیک نمایید. برای برخی از مشتریان من، این در مورد امتحان چیزی غیر از داروها برای درمان اختلال دوقطبی آنهاست. برای اکثر افراد، این امر مربوط به کاهش علائم پرودرومال است که به زندگی خود ادامه می دهند و بسیاری از آنها از یک یا چند دارو استفاده می کنند. اغلب با دوز کمتر.

همچنین می توانید از این پست های دیگر در مورد اختلال دوقطبی و استفاده از رژیم کتوژنیک در اینجا لذت ببرید:

اگر می خواهید با من تماس بگیرید می توانید این کار را انجام دهید اینجا کلیک نمایید. من خوشحالم که ضمن هماهنگی با تجویزکننده، به شما کمک کنم منابعی را پیدا کنید یا شما را در سفر سلامتی خود راهنمایی کنم. امیدوارم این مقاله در توانایی شما برای دانستن تمام راه هایی که می توانید احساس بهتری داشته باشید مفید بوده باشد!

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!


منابع

Benedetti، F.، Aggio، V.، Pratesi، ML، Greco، G.، & Furlan، R. (2020). التهاب عصبی در افسردگی دوقطبی مرزهای روانپزشکی, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

برادی، RO، مک کارتی، جی ام، پرسکات، AP، جنسن، جی، کوپر، ای جی، کوهن، بی ام، رنشا، پی‌اف، و اونگور، دی (2013). ناهنجاری های گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) مغز در اختلال دوقطبی. اختلالات دوقطبی, 15(4)، 434-439. https://doi.org/10.1111/bdi.12074

Campbell, I., & Campbell, H. (2019). یک فرضیه اختلال کمپلکس پیروات دهیدروژناز برای اختلال دوقطبی. فرضیه های پزشکی, 130، 109263. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

Campbell, IH, & Campbell, H. (2019). کتوز و اختلال دوقطبی: مطالعه تحلیلی کنترل شده گزارش های آنلاین. BJPsych باز کنید, 5(4). https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

Ching، CRK، Hibar، DP، Gurholt، TP، Nunes، A.، Thomopoulos، SI، Abé، C.، Agartz، I.، Brouwer، RM، Cannon، DM، de Zwarte، SMC، Eyler، LT، Favre، P., Hajek, T., Haukvik, UK, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022). آنچه در مورد اختلال دوقطبی از تصویربرداری عصبی در مقیاس بزرگ می آموزیم: یافته ها و جهت گیری های آینده از گروه کاری اختلال دوقطبی ENIGMA. نقشه برداری مغز انسان, 43(1)، 56-82. https://doi.org/10.1002/hbm.25098

کریستنسن، ام جی، دامسگارد، جی.، و فینک-جنسن، ا. (2021). استفاده از رژیم های غذایی کتوژنیک در درمان بیماری های سیستم عصبی مرکزی: مروری سیستماتیک مجله روانپزشکی شمال اروپا, 75(1)، 1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

کوئلو، کی، وینبرگ، ام.، ناپ، اف. مشخصات متابولیک در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی تازه تشخیص داده شده و بستگان درجه اول بی‌تأثیر آنها. مجله بین المللی اختلالات دو قطبی, 7(1)، 8. https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

Dahlin، M.، Elfving، A.، Ungerstedt، U.، و Amark، P. (2005). رژیم کتوژنیک بر سطوح آمینو اسیدهای تحریک کننده و مهارکننده در CSF در کودکان مبتلا به صرع مقاوم تأثیر می گذارد. تحقیقات صرع, 64(3)، 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dahlin، M.، Månsson، J.-E.، & Åmark، P. (2012). سطوح CSF دوپامین و سروتونین، اما نه نوراپی نفرین، متابولیت ها تحت تأثیر رژیم کتوژنیک در کودکان مبتلا به صرع قرار می گیرند. تحقیقات صرع, 99(1)، 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

دالایی، ستی (2021). تاثیر یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات، پرچرب و کتوژنیک بر چاقی، ناهنجاری های متابولیک و علائم روانپزشکی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی یا بیماری دوقطبی: یک آزمایش آزمایشی باز (شماره ثبت کارآزمایی بالینی NCT03935854). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

دلوکیو، جی، ماندولینی، جی ام، آریگی، آ.، پروناس، سی، مائوری، سی ام، پیتروبونی، AM، ماروتا، جی.، سینانت، سی ام، تریولزی، اف ام، گالیمبرتی، دی.، اسکارپینی، ای.، Altamura، AC، & Brambilla، P. (2019). تغییرات ساختاری و متابولیک مغزی بین اختلال دوقطبی سالمندان و نوع رفتاری دمانس فرونتومپورال: یک مطالعه ترکیبی MRI-PET. مجله روانپزشکی استرالیا و نیوزلند, 53(5)، 413-423. https://doi.org/10.1177/0004867418815976

دلوچیو، جی.، پیگونی، ا.، آلتامورا، AC، و برامبیلا، پی. (2018b). فصل 10 - مبنای شناختی و عصبی هیپومانیا: دیدگاه‌هایی برای تشخیص زودهنگام اختلال دوقطبی. در JC Soares، C. Walss-Bass، & P. ​​Brambilla (ویرایشگران)، آسیب پذیری اختلال دوقطبی (ص 195-227). مطبوعات دانشگاهی. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

Df, T. (2019). تشخیص افتراقی اختلال شناختی در اختلال دوقطبی: گزارش موردی. مجله گزارش های مورد بالینی, 09(01). https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

رژیم غذایی و غذاهای پزشکی در بیماری پارکینسون-ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 4 فوریه 2022، از https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

دیلیمولاتی، دی.، ژانگ، اف.، شائو، اس.، لو، تی.، لو، کیو، کائو، ام.، جین، ی.، جیا، اف.، و ژانگ، ایکس. (2022). رژیم کتوژنیک التهاب عصبی را از طریق متابولیت‌های لاکتوباسیلوس رویتری پس از آسیب مغزی خفیف مکرر در موش‌های نوجوان تعدیل می‌کند. [پیش چاپ]. در بررسی. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

قشر سینگولیت قدامی پشتی - یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 31 ژانویه 2022، از https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی - یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 31 ژانویه 2022، از https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

Duman، RS، Sanacora، G.، و Krystal، JH (2019). ارتباط تغییر یافته در افسردگی: گابا و گلوتامات کمبود انتقال دهنده های عصبی و معکوس با درمان های جدید. یاخته عصبی, 102(1)، 75-90. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

فاطمی، SH، Folsom، TD، و Thuras، PD (2017). اختلال در تنظیم گیرنده گابا و گاباب در قشر فرونتال فوقانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی. محل تماس دو عصب, 71(7)، e21973. https://doi.org/10.1002/syn.21973

Fries، GR، Bauer، IE، Scaini، G.، Valvassori، SS، Walss-Bass، C.، Soares، JC، و Quevedo، J. (2020). تسریع پیری بیولوژیکی هیپوکامپ در اختلال دوقطبی اختلالات دوقطبی, 22(5)، 498-507. https://doi.org/10.1111/bdi.12876

فرایز، GR، بائر، IE، اسکائینی، جی، وو، ام.-جی.، کاظیمی، آی‌ف، والواسوری، اس اس، زونتا-سوآرس، جی.، والس-باس، سی، سوآرس، جی سی، و کوودو، J. (2017). تسریع پیری اپی ژنتیک و تعداد کپی DNA میتوکندری در اختلال دوقطبی روانپزشکی روانشناسی, 7(12)، 1-10. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

مرزها | DTI و پلاستیک میلین در اختلال دوقطبی: ادغام یافته های تصویربرداری عصبی و آسیب شناسی عصبی | روانپزشکی. (دوم). بازبینی شده در 30 ژانویه 2022، از https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

Haarman، BCM (Benno)، Riemersma-Van der Lek، RF، de Groot، JC، Ruhé، HG (Eric)، Klein، HC، Zandstra، TE، Burger، H.، Schoevers، RA، de Vries، EFJ، Drexhage , HA, Nolen, WA و Doorduin, J. (2014). التهاب عصبی در اختلال دوقطبی - مطالعه توموگرافی انتشار پوزیترون [11C]-(R)-PK11195. مغز، رفتار و ایمنی, 40، 219-225. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

هالبووک، تی.، جی، اس.، مادزلی، اس.، و مارتین، بی. (2012). اثرات رژیم کتوژنیک بر رفتار و شناخت تحقیقات صرع, 100(3)، 304-309. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

Hartman، AL، Gasior، M.، Vining، EPG، و Rogawski، MA (2007). نوروفارماکولوژی رژیم کتوژنیک. مغز و اعصاب کودکان, 36(5)، 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

جنسن، نیوجرسی، وودشو، اچ‌زی، نیلسون، ام.، و رانگبی، جی. (2020). تأثیر اجسام کتون بر متابولیسم و ​​عملکرد مغز در بیماری‌های عصبی. مجله بین المللی علوم مولکولی, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jiménez-Fernández، S.، Gurpegui، M.، Garrote-Rojas، D.، Gutiérrez-Rojas، L.، Carretero، MD، و Correll، CU (2021). پارامترهای استرس اکسیداتیو و آنتی اکسیدان ها در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی: نتایج حاصل از یک متاآنالیز مقایسه بیماران، از جمله طبقه بندی بر اساس قطبیت و وضعیت اتیمیک، با افراد سالم. اختلالات دوقطبی, 23(2)، 117-129. https://doi.org/10.1111/bdi.12980

جونز، GH، Vecera، CM، Pinjari، OF، و Machado-Vieira، R. (2021). مکانیسم های سیگنالینگ التهابی در اختلال دوقطبی مجله علوم زیست پزشکی, 28(1)، 45. https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

کاتو، تی (2005). اختلال عملکرد میتوکندری و اختلال دوقطبی. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = مجله ژاپنی Psychopharmacology, 25، 61-72. https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

کاتو، تی (2022). اختلال عملکرد میتوکندری در اختلال دوقطبی (صص 141-156). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

رژیم کتوژنیک در بیماری دوقطبی (2002). اختلالات دوقطبی, 4(1)، 75-75. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

کتر، TA، وانگ، پو. W.، Becker، OV، Nowakowska، C.، & Yang، Y.-S. (2003). نقش های متنوع داروهای ضد تشنج در اختلالات دوقطبی. سالانه از روانپزشکی بالینی, 15(2)، 95-108. https://doi.org/10.3109/10401230309085675

کواچ، زی، دی آگوستینو، دی‌پی، دیاموند، دی، کیندی، ام اس، راجرز، سی.، و آری، سی. (2019). پتانسیل درمانی کتوز ناشی از مکمل کتون اگزوژن در درمان اختلالات روانپزشکی: مروری بر ادبیات کنونی. مرزهای روانپزشکی, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kuperberg، M.، Greenebaum، S.، & Nierenberg، A. (2020). هدف قرار دادن اختلال عملکرد میتوکندری برای اختلال دوقطبی. که در موضوعات جاری در علوم اعصاب رفتاری (جلد 48). https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

Lund، TM، Obel، LF، Risa، Ø.، و Sonnewald، U. (2011). β-هیدروکسی بوتیرات بستر ارجح برای سنتز GABA و گلوتامات است در حالی که گلوکز در طول دپلاریزاسیون در نورون های GABAergic کشت شده ضروری است. بین المللی علوم اعصاب, 59(2)، 309-318. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

Lund، TM، Risa، O.، Sonnewald، U.، Schousboe، A.، و Waagepetersen، HS (2009). هنگامی که بتا هیدروکسی بوتیرات جایگزین گلوکز در سلول های عصبی کشت شده می شود، دسترسی گلوتامات انتقال دهنده عصبی کاهش می یابد. مجله علوم نورولوژي, 110(1)، 80-91. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012). بار بیماری و همبودی پزشکی در برنامه تقویت سیستماتیک درمان اختلال دوقطبی. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(4)، 303-308. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

Manalai، P.، Hamilton، RG، Langenberg، P.، Kosisky، SE، Lapidus، M.، Sleemi، A.، Scrandis، D.، Cabassa، JA، راجرز، CA، Regenold، WT، Dickerson، F.، Vittone، BJ، Guzman، A.، Balis، T.، Tonelli، LH، و Postolache، TT (2012). مثبت بودن ایمونوگلوبولین E اختصاصی گرده با بدتر شدن نمرات افسردگی در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی در طول فصل گرده بالا همراه است. اختلالات دوقطبی, 14(1)، 90-98. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

مارکس، د. دیاز، آ.، تسنگ، پی.-تی.، لین، پی. A., Quevedo, J., & Fernandes, B. (2021). مسیر کینورنین در اختلال افسردگی اساسی، اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی: متاآنالیز 101 مطالعه. روانپزشکی مولکولی, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

ماتسوموتو، آر.، ایتو، اچ، تاکاهاشی، اچ، آندو، تی، فوجیمورا، ی.، ناکایاما، ک.، اوکوبو، ی.، اوباتا، تی، فوکویی، ک.، و سوهارا، تی. (2010). کاهش حجم ماده خاکستری قشر کمربندی پشتی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری اجباری: یک مطالعه مورفومتریک مبتنی بر وکسل. روانپزشکی و علوم اعصاب بالینی, 64(5)، 541-547. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

مک دونالد، تی جی دبلیو، و سرونکا، ام سی (2018). رژیم های کتوژنیک برای اختلالات عصبی بزرگسالان. درمان های نوروپاتی, 15(4)، 1018-1031. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

موریس، A. a. م (2005). متابولیسم بدن کتون مغزی مجله بیماری متابولیک ارثی, 28(2)، 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Motzkin، JC، Baskin-Sommers، A.، Newman، JP، Kiehl، KA، و Koenigs، M. (2014). همبستگی های عصبی سوء مصرف مواد: کاهش ارتباط عملکردی بین بخش های زیربنایی پاداش و کنترل شناختی. نقشه برداری مغز انسان, 35(9)، 4282. https://doi.org/10.1002/hbm.22474

Musat، EM، Marlinge، E.، Leroy، M.، Olié، E.، Magnin، E.، Lebert، F.، Gabelle، A.، Bennabi، D.، Blanc، F.، Paquet، C.، و Cognat، E. (2021). ویژگی های بیماران دوقطبی با اختلال شناختی مشکوک به نورودژنراتیو: یک کوهورت چند مرکزی. مجله پزشکی شخصی, 11(11)، 1183. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

نیومن، جی سی، و وردین، ای. (2017). β-هیدروکسی بوتیرات: یک متابولیت سیگنالینگ. بررسی سالانه تغذیه, 37، 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., & Nedergaard, M. (2012). نوراپی نفرین: یک تعدیل کننده عصبی که عملکرد انواع سلول های متعدد را برای بهینه سازی عملکرد CNS تقویت می کند. تحقیقات عصبی شیمیایی, 37(11)، 2496. https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

اونیل، بی جی (2020). تأثیر رژیم غذایی کم کربوهیدرات بر خطر قلبی متابولیک، مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک. نظر فعلی در غدد درون ریز، دیابت و چاقی, 27(5)، 301-307. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

Özerdem, A., & Ceylan, D. (2021). فصل 6 - مکانیسم های نورواکسیداتیو و نورونیتروزاتیو در اختلال دوقطبی: شواهد و پیامدها. در J. Quevedo، AF Carvalho، & E. Vieta (ویراستار)، نوروبیولوژی اختلال دوقطبی (ص 71-83). مطبوعات دانشگاهی. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

Pålsson, E., Jakobsson, J., Södersten, K., Fujita, Y., Sellgren, C., Ekman, C.-J., Ågren, H., Hashimoto, K., & Landén, M. (2015 ). نشانگرهای سیگنال دهی گلوتامات در مایع مغزی نخاعی و سرم از بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی و افراد سالم Neuropsychopharmacology اروپا: مجله کالج اروپا در زمینه نوروپسیکو فارماکولوژی, 25(1)، 133-140. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

(PDF) DTI و پلاستیک میلین در اختلال دوقطبی: ادغام یافته های تصویربرداری عصبی و آسیب شناسی عصبی. (دوم). بازبینی شده در 30 ژانویه 2022، از https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

پینتو، جی وی، صراف، جی.، کرامتیان، ک.، چاکرابارتی، تی، و یاتهام، LN (2021). فصل 30- نشانگرهای زیستی برای اختلال دوقطبی. در J. Quevedo، AF Carvalho، & E. Vieta (ویراستار)، نوروبیولوژی اختلال دوقطبی (ص 347-356). مطبوعات دانشگاهی. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

Rajkowska, G., Halaris, A., & Selemon, LD (2001). کاهش در تراکم عصبی و گلیال مشخصه قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی در اختلال دوقطبی است. روانپزشکی زمین, 49(9)، 741-752. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

Rantala، MJ، Luoto، S.، Borráz-León، JI، و Krams، I. (2021). اختلال دوقطبی: یک رویکرد روانی عصبی-ایمونولوژیکی تکاملی بررسیهای عصب شناسی و بیوفیزیولوژیک, 122، 28-37. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( 2015). بیومارکرهای عصبی التهابی CSF در اختلال دوقطبی با اختلال شناختی مرتبط هستند. روانپزشکی اروپائی, 25(8)، 1091-1098. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

رومن ملر، ام.، پاتل، اس.، دوارته، دی.، کاپچینسکی، اف.، و د آزودو کاردوسو، تی. (2021). اختلال دوقطبی و زوال عقل فرونتومپورال: یک بررسی سیستماتیک Acta Psychiatrica Scandinavica, 144(5)، 433-447. https://doi.org/10.1111/acps.13362

رومئو، بی.، چوچا، دبلیو.، فوساتی، پی.، و روتج، جی.-ای. (2018). متاآنالیز سطوح اسید γ-آمینو بوتیریک مرکزی و محیطی در بیماران مبتلا به افسردگی تک قطبی و دوقطبی. مجله روانپزشکی و علوم اعصاب, 43(1)، 58-66. https://doi.org/10.1503/jpn.160228

Rowland، T.، Perry، BI، Upthegrove، R.، Barnes، N.، Chatterjee، J.، Gallacher، D.، & Marwaha، S. (2018). نوروتروفین ها، سیتوکین ها، واسطه های استرس اکسیداتیو و حالت خلقی در اختلال دوقطبی: مرور سیستماتیک و متاآنالیز. مجله روانپزشکی انگلیس, 213(3)، 514-525. https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

ساراگا، ام.، میسون، ن.، و کاتانی، ای. (2020). رژیم غذایی کتوژنیک در اختلال دوقطبی اختلالات دوقطبی, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

Sayana, P., Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J., & Barichello, T. (2017). بررسی سیستماتیک شواهد برای نقش بیومارکرهای التهابی در بیماران دوقطبی مجله تحقیقات روانپزشکی, 92، 160-182. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

سلمون، LD، و راجکوفسکا، جی (2003). آسیب شناسی سلولی در قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی، اسکیزوفرنی را از اختلال دوقطبی متمایز می کند. پزشکی مولکولی کنونی, 3(5)، 427-436. https://doi.org/10.2174/1566524033479663

Shi, J., Badner, JA, Hattori, E., Potash, JB, Willour, VL, McMahon, FJ, Gershon, ES, & Liu, C. (2008). انتقال عصبی و اختلال دوقطبی: مطالعه سیستماتیک انجمن مبتنی بر خانواده. مجله آمریکایی ژنتیک پزشکی. بخش B، ژنتیک عصبی روانپزشکی: انتشارات رسمی انجمن بین المللی ژنتیک روانپزشکی, 147B(7)، 1270. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

Shiah, I.-S., & Yatham, LN (2000). سروتونین در شیدایی و مکانیسم اثر تثبیت کننده های خلقی: مروری بر مطالعات بالینی. اختلالات دوقطبی, 2(2)، 77-92. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

Stertz، L.، Magalhães، PVS، و Kapczinski، F. (2013). آیا اختلال دوقطبی یک بیماری التهابی است؟ ارتباط فعال سازی میکروگلیال نظر در حال حاضر در روانپزشکی, 26(1)، 19-26. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022a). تجزیه و تحلیل متیلاسیون DNA نوع سلولی از قشر پیشانی موش های تراریخته Polg1 جهش یافته با تجمع عصبی DNA میتوکندری حذف شده. مغز مولکولی, 15(1)، 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T., Nakachi, Y., Ueda, J., Kubota-Sakashita, M., Iwamoto, K., & Kato, T. (2022b). تجزیه و تحلیل متیلاسیون DNA نوع سلولی از قشر پیشانی موش های تراریخته Polg1 جهش یافته با تجمع عصبی DNA میتوکندری حذف شده. مغز مولکولی, 15(1)، 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

سان، زی، بو، کیو، مائو، زی، لی، اف.، او، اف.، پائو، سی.، لی، دبلیو.، او، ی.، ما، ایکس، و وانگ، سی. (2021). کاهش فعالیت دوپامین-β-هیدروکسیلاز پلاسما با شدت اختلال دوقطبی مرتبط است: یک مطالعه آزمایشی. مرزهای روانپزشکی, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Story, TW, & Schwartzkroin, PA (2001). نوراپی نفرین برای اثر ضد تشنجی رژیم کتوژنیک مورد نیاز است. تحقیقات رشدی مغز, 129(2)، 211-214. https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

Ułamek-Kozioł، M.، Czuczwar، SJ، Januszewski، S.، و Pluta، R. (2019). رژیم کتوژنیک و صرع. مواد مغذی, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Hellwig، S.، Domschke، K.، و Meyer، PT (2019). به روز رسانی PET در اختلالات عصبی و التهابی عصبی که در سطح رفتاری ظاهر می شوند: تصویربرداری برای تشخیص افتراقی. نظر فعلی در نورولوژی32(4)، 548-556. doi: 10.1097/WCO.0000000000000706

وان ناسرو، WN، Ab Razak، A.، Yaacob، NM، و Wan Azman، WN (2021). تغییر سطح آلانین، گلوتامات و گلیسین پلاسما: یک دوره شیدایی تشدید کننده اختلال دوقطبی. مجله آسیب شناسی مالزی, 43(1)، 25-32.

Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & Prakash, S. (2017). میکروبیوم، پروبیوتیک ها و بیماری های نورودژنراتیو: رمزگشایی محور مغز روده. علوم زیستی سلولی و مولکولی: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

Young, AH, & Juruena, MF (2021). نوروبیولوژی اختلال دوقطبی. در AH Young & MF Juruena (ویرایشات)، اختلال دوقطبی: از علوم اعصاب تا درمان (ص 1-20). انتشارات بین المللی Springer. https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

یو، بی.، اوزورن، آر.، و ستی دالایی، اس. (2021a). استفاده از رژیم غذایی کم کربوهیدرات و کتوژنیک در اختلال دوقطبی: بررسی سیستماتیک [پیش چاپ]. در بررسی. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

یو، بی.، اوزورن، آر.، و ستی دالایی اس. (2021b). رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای اختلال دوقطبی: تحولات بالینی [پیش چاپ]. در بررسی. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). رژیم کتوژنیک، متابولیسم گلوتامات مغز و کنترل تشنج. پروستاگلاندین ها ، لکوترین ها و اسیدهای چرب ضروری, 70(3)، 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

ژو، اچ.، بی، دی.، ژانگ، ی.، کنگ، سی.، دو، جی.، وو، ایکس.، وی، کیو، و کین، اچ (2022). رژیم غذایی کتوژنیک برای بیماری های انسانی: مکانیسم های اساسی و پتانسیل برای اجرای بالینی انتقال سیگنال و درمان هدفمند, 7(1)، 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

β-هیدروکسی بوتیرات، یک جسم کتونی، اثر سیتوتوکسیک سیس پلاتین را از طریق فعال سازی HDAC5 در سلول های اپیتلیال قشر کلیه انسان کاهش می دهد - PubMed. (دوم). بازبینی شده در 29 ژانویه 2022، از https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/

پاسخ دهید

این سایت از Akismet برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بدانید که چگونه نظر شما پردازش می شود.