رژیم های کتوژنیک برای ADHD

رژیم های کتوژنیک برای ADHD

آیا کتو می تواند به ADHD کمک کند?

رژیم‌های کتوژنیک می‌توانند با درمان چندین ناحیه از آسیب‌شناسی زمینه‌ای که به‌عنوان عامل علائم شناخته شده‌اند، به ADHD کمک کنند. این مناطق عبارتند از هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز پایین، التهاب و استرس اکسیداتیو. یک رژیم کتوژنیک خوب فرموله شده همچنین می تواند وضعیت مواد مغذی را بهبود بخشد و نارسایی کوفاکتوری که در جمعیت های ADHD دیده می شود را درمان کند.

جدول محتوا

معرفی

اختلال کمبود توجه (ADD) و اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD) در 80 درصد موارد عمدتاً تحت تأثیر ژنتیک قرار دارند. با این حال، مانند همه ژن‌ها، محیطی که آن ژن‌ها را روشن و خاموش می‌کند، عاملی قوی به نام اپی ژنتیک است. و سبک زندگی، رژیم غذایی، ورزش، قرار گرفتن در معرض نور خورشید، محیط های استرس زا، سموم، همه عوامل اپی ژنتیکی هستند. به این معنی که آنها می توانند برخی از ژن ها را بیشتر بیان کنند و برخی دیگر خود را کمتر بیان کنند. بنابراین چیزی مانند رژیم کتوژنیک، که یک عامل اپی ژنتیکی رژیم غذایی و سبک زندگی قدرتمند است، ممکن است به کاهش یا کاهش برخی از علائم ADHD کمک کند.

اما بگذارید واضح بگویم. هیچ RCT نشان نمی دهد که رژیم کتوژنیک برای ADHD و ADD مفید است. اما ممکن است به زودی بیایند. همانطور که شواهد حکایتی همچنان در حال افزایش است، منافع و بودجه در RCT ها بیشتر محتمل است. اگرچه ما هرگز نخواهیم دید که آنها به اندازه ما برای داروها با پتانسیل سود بالا انجام شوند. با این حال، اگر در Reddit برای ADHD، ADD و Keto جستجو کنید، بسیاری از افراد داستان های خود را به اشتراک می گذارند که رژیم کتوژنیک به آنها کمک کرده است. می توانید برخی از آنها را بخوانید اینجا کلیک نمایید. و همانطور که قبلاً خیلی ها پرسیده اند، احتمالاً به این صفحه آمده اید و این سوال را مطرح کرده اید که "آیا کتو می تواند به ADHD کمک کند؟"

این پست وبلاگ به بررسی مکانیسم هایی می پردازد که رژیم کتوژنیک ممکن است به درمان برخی از علائم ADHD و ADD کمک کند. در پست‌های قبلی، بررسی کردیم که چگونه رژیم کتوژنیک به طور کلی چهار زمینه زیربنایی آسیب‌شناسی زیر را درمان می‌کند. می توانید این پست های کوچک اما آموزنده را بخوانید اینجا کلیک نمایید, اینجا کلیک نماییدو اینجا کلیک نمایید. در این پست، ما همین چهار زمینه آسیب شناسی را که در ADHD و ADD دیده می شود بررسی خواهیم کرد و بررسی خواهیم کرد که آیا رژیم کتوژنیک ممکن است علائمی را که ممکن است ناشی از این مناطق اختلال عملکرد باشد، بهبود بخشد:

  • افت متابولیسم گلوکز
  • عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
  • التهاب
  • استرس اکسیداتیو

در این پست وبلاگ، من این مناطق درمانی بالقوه را کمی گسترش خواهم داد تا اطلاعات بسیار کلی در مورد فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) و نقش سیستم ایمنی در ADHD/ADD را شامل شود. هر دو فاکتورهای مرتبطی هستند که باید بررسی شوند زیرا سعی می کنید پاسخ دهید آیا رژیم کتو می تواند به ADHD و ADD کمک کند یا خیر.

من در این وبلاگ به طور مفصل به علائم یا معیارهای تشخیصی ADHD نمی پردازم. به این ترتیب قرار نیست اطلاعاتی باشد، و مقالات زیادی در اینترنت وجود دارد که این اطلاعات را ارائه می دهند. اگر این وبلاگ را پیدا کرده اید، به این دلیل است که می دانید ADHD و ADD چیست، و ممکن است به دنبال راه هایی برای درمان علائم برای خود یا کسی که دوستش دارید باشید.

ممکن است تعجب کنید که آیا می توانید ADHD را بدون داروهای محرک درمان کنید یا خیر. یا ممکن است در حال بررسی این موضوع باشید که آیا اتخاذ یک رژیم غذایی کتوژنیک به شما امکان می دهد به داروهای محرک کمتری نیاز داشته باشید یا خیر. داروی کمتر می تواند مفید باشد، به خصوص که داروهای روانپزشکی مواد مغذی را کاهش می دهند.

داروهای روانپزشکی، مانند داروهایی که برای درمان ADHD و ADD استفاده می شوند، مواد مغذی زیر را کاهش می دهند:

  • منیزیم
  • اهن
  • فولات
  • امگا 3
  • B1، B2، B3، B6 و B12
  • روی
  • CoQ10

کاهش ریزمغذی ها ناشی از مصرف دارو با سرکوب اشتها که در داروهای ADHD و ADD یافت می شود، ترکیب می شود. سرکوب اشتها ناشی از مصرف دارو می تواند باعث شود شما یا یکی از نزدیکانتان به اندازه کافی برای جبران این کمبودها غذا نخورید. شاید بخواهید فقط به همین دلیل بتوانید داروهای محرک کمتری مصرف کنید. لیست بالا از کاهش مواد مغذی مرتبط است و مستقیماً بر میزان عملکرد مغز شما تأثیر می گذارد. اینکه آیا مغز شما می‌تواند پتانسیل‌های عملی را برای صحبت بین نورون‌ها، ساخت انتقال‌دهنده‌های عصبی، کاهش التهاب و ترمیم خود ایجاد کند، همگی به مقادیر کافی از آن مواد مغذی ذکر شده در بالا بستگی دارد.

طعنه آمیز، می دانم.

ممکن است این وبلاگ را به این دلیل می خوانید که فقط ADHD یا ADD دارید، یا ممکن است این وبلاگ را به این دلیل می خوانید که ADHD و برخی اختلالات همراه دیگر دارید که به دنبال رهایی از آن هستید. بسیاری از بزرگسالان مبتلا به ADHD از بیماری های همراه رنج می برند که عبارتند از:

  • اختلال شخصیت ضد اجتماعی (14-24%)
    • توجه: در کودکان این تشخیص غالباً اختلال مخالفت - نافرمانی است. اگر بعد از 18 سالگی ادامه یابد، تشخیص به PD ضد اجتماعی تغییر می کند
  • اختلال شخصیت مرزی (14%)
  • اختلالات عاطفی همراه با افسردگی (20%)
  • اختلال دوقطبی (20%)
  • اضطراب (تا 50%)
  • فوبیای اجتماعی (32%)
  • حملات پانیک (15%)
  • اختلال وسواس فکری اجباری (20%)
  • سوء مصرف مواد (20-30%)

صرف نظر از اینکه چرا این وبلاگ را می خوانید، امیدوارم تا پایان، بهتر متوجه شوید که چگونه رژیم کتوژنیک می تواند یک درمان اولیه یا مکمل برای علائم ADHD یا ADD شما باشد.

ADHD و هیپومتابولیسم

هیپومتابولیسم اصطلاحی است که ما برای توصیف نواحی مغزی که به خوبی از انرژی استفاده نمی کنند استفاده می کنیم (هیپو=کم؛ متابولیسم=استفاده از انرژی). افراد مبتلا به ADHD مناطقی از مغز دارند که به اندازه کافی فعال نیستند و در ساختارهای خاصی دارای هیپومتابولیسم مغزی هستند. هیپومتابولیسم در مغز ADHD در قشر جلوی مغز (بیشتر سمت راست)، هسته دمی و سینگولیت قدامی دیده می شود. ما همچنین می‌توانیم تأثیر بسیار کلی در جذب گلوکز در مغز ADHD بزرگسالانی که علائم بیش فعالی دارند، ببینیم.

متابولیسم جهانی گلوکز مغزی در بزرگسالان مبتلا به بیش فعالی 8.1 درصد کمتر از افراد عادی بود. 

Zametkin، AJ، Nordahl، TE، Gross، M.، King، AC، Semple، WE، Rumsey، J.، … و کوهن، RM (1990). متابولیسم گلوکز مغزی در بزرگسالان مبتلا به بیش فعالی در دوران کودکی DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

در مطالعات حیوانی، یکی از مکانیسم‌های متیل فنیدیت (که به نام ریتالین و سایر نام‌های دارو به فروش می‌رسد) این است که دارو جذب گلوکز در مغز را افزایش می‌دهد. مشکلات مربوط به هیپومتابولیسم گلوکز در نواحی فوق الذکر مغز در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان وجود دارد. بزرگسالانی که در کودکی مبتلا به ADHD تشخیص داده شده اند، در بزرگسالی مناطقی از هیپومتابولیسم گلوکز در مغز دارند.

حتی شواهدی وجود دارد که تغییرات ژنتیکی باعث ایجاد هیپومتابولیسم گلوکز می شود، به ویژه در عملکرد گیرنده های مهم خاصی مانند GLUT3. هنگامی که GLUT3 به ​​درستی کار می کند، واسطه جذب گلوکز در نورون ها می شود و عمدتاً در آکسون ها و دندریت ها یافت می شود. اما در افراد مبتلا به ADHD، می‌بینیم که پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی بر توانایی GLUT3 برای عملکرد صحیح تأثیر می‌گذارند و ممکن است این همان چیزی باشد که منجر به مشکلات عصبی شناختی اولیه می‌شود که تصور می‌شود در خطر ADHD نقش دارند.

چگونه رژیم های کتوژنیک به هیپومتابولیسم مغز در ADHD کمک می کنند؟

هوم آیا اگر یک سوخت جایگزین برای مغز ADHD/ADD وجود داشته باشد، عالی نیست؟ یکی که به گلوکز متکی نبود یا مجبور بود با ناقل ناقص GLUT3 سر و کار داشته باشد؟ خوشبختانه وجود دارد! اتفاقاً این رژیم کتوژنیک است.

رژیم های کتوژنیک سوخت جایگزینی برای مغز به نام کتون ها فراهم می کنند. این کتون ها مستقیماً به عنوان منبع سوخت وارد مغز می شوند. حمل و نقل GLUT فانتزی مورد نیاز نیست. کتون‌ها از انتقال‌دهنده‌های مونوکربوکسیلات (MCTs) استفاده می‌کنند که با مصرف چربی سالم در رژیم کتوژنیک، مقدار زیادی از آنها را دریافت می‌کنید.

و نکته عجیب این است که کتون ها نه تنها به میتوکندری های موجود شما کمک می کنند تا بهتر کار کنند، بلکه سلول های مغز شما را تشویق می کنند تا بیشتر بسازند. و کارهای زیادی می‌توانید با این تغییرات بزرگ در انرژی مغز انجام دهید. به خصوص اگر در لوب فرونتال رخ دهد.

میتوکندری چه می کند؟

از آنجایی که گویی فراهم کردن سوخت جایگزین مغز برای مغز هیپومتابولیک کافی نیست، کتون ها نیز با تنظیم مثبت میتوکندری سلول های عصبی، متابولیسم انرژی را افزایش می دهند. میتوکندری ها باتری های سلول های شما هستند. اجازه دهید آن را روشن کنم. این میتوکندری های کوچک شبیه هستند راکتورهای قدرت. کلمه "باتری ها" عدالت را برای آنها رعایت نمی کند.

اما صبر کن بیشتر وجود دارد.

کتون ها انرژی بیشتری نسبت به گلوکز تولید می کنند. به طور دقیق، حدود 48 ATP در مقابل 36 ATP که از گلوکز دریافت می کنید.

یک پست وبلاگ کوچک عالی در مورد کتوز، میتوکندری، و مکانیک نحوه ساخت کتون ها ATP وجود دارد. اینجا کلیک نمایید (با تشکر از شما Siimland).

تحقیقات در مورد اینکه یک سلول دقیقاً به چه مقدار ATP نیاز دارد کاملاً گیج و متناقض است، چه رسد به اینکه یک سلول به چه سطحی از انرژی برای شکوفا شدن نیاز دارد، برخلاف حداقل عملکرد. و تحقیقات در مورد میزان ATP که یک نورون، آستروسیت یا سلول گلیال معمولی ممکن است به طور بهینه استفاده کند، حتی کمتر روشن است. فقط بدانید که مغز شما 70 درصد از کل ATP را که در کل بدن خود ایجاد می کنید استفاده می کند. و شما شروع به درک اهمیت دسترسی به کتون ها به عنوان منبع انرژی در مغز ADHD خواهید کرد.

"اما یک دقیقه صبر کن!" ممکن است در حین خواندن این وبلاگ به من بگویید. این چه ربطی به علائم من دارد؟ ADHD/ADD معیارهای تشخیصی دارد. و زیرمجموعه‌ای از آن معیارها تحت چیزی قرار می‌گیرد که به آن اختلال اجرایی می‌گویند.

اختلال عملکردی که به آن نقص یا اختلال عملکرد اجرایی نیز می گویند، زمانی است که مغز در مهارت های توجه، حافظه، تفکر انعطاف پذیر و مدیریت سازمان/زمان دچار مشکل می شود.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

اختلال عملکرد ناشی از شکستگی لوب های فرونتال است. شکستگی لوب های فرونتال می تواند ناشی از ضربه به سر، سکته مغزی یا عدم دریافت سوخت کافی برای دویدن باشد.

و این، دوست وبلاگ خوان من، این است که چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند هیپو متابولیسم لوب فرونتال را که بخشی از روند بیماری است که زمینه ساز علائم ADHD/ADD شما است، درمان کند.

ADHD و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

چندین عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در ADHD و ADD وجود دارد. اینها عبارتند از سروتونین، دوپامین، نورآدرنالین، گلوتامات و گابا. بعلاوه، در ماده مهمی به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) کاهش می یابد. اگرچه از نظر فنی یک انتقال دهنده عصبی نیست، اما بر سیستم گلوتامات/گابا تأثیر می گذارد و بنابراین شامل خواهد شد.

سروتونین

تفاوت در بیان ژن که در افراد مبتلا به ADHD یافت می شود، عملکرد گیرنده های سروتونین را تغییر می دهد. این بدان معناست که نحوه دریافت و استفاده سلول عصبی از انتقال دهنده عصبی سروتونین تغییر می کند. تصور می شود که تفاوت در این گیرنده ها و نحوه تأثیر آن بر اتصال بین ساختارهای مغزی بر برخی از اختلالات یادگیری و حافظه که در افراد ADHD می بینیم تأثیر می گذارد. تصور می شود کاهش سطح سروتونین با علائم تکانشگری که در برخی از تظاهرات این اختلال مشاهده می شود، مرتبط باشد.  

دوپامین

یکی دیگر از اختلالات مهم انتقال دهنده عصبی که در ADHD مشاهده می شود، دوپامین است. نظریه‌های اولیه نشان می‌داد که سطوح پایین دوپامین، همراه با برخی دیگر از انتقال‌دهنده‌های عصبی، عامل اصلی ADHD هستند. این نظریه از آن زمان به سمت این فکر حرکت کرد که مشکل به این دلیل نیست که دوپامین کافی وجود ندارد، بلکه به این دلیل است که سطوح بالاتری از ناقلین برای دوپامین وجود دارد. انتقال دهنده های دوپامین به دوپامین اجازه می دهند تا از طریق یک غشای پیش سیناپسی که به خوبی کار می کند وارد سلول عصبی شود.

به چیزی که نوشتم دقت کنید. برای استفاده از دوپامین، باید یک غشای پیش سیناپسی با عملکرد خوب داشته باشید. این بعداً با بحث در مورد درمان مرتبط خواهد بود.

داشتن تعداد زیادی ناقل دوپامین در محل کار به این معنی است که دوپامین برای مدت زمان مناسب به اندازه کافی در شکاف پیش سیناپسی آویزان نمی شود. در تمام آن گیرنده ها جاروبرقی می شود. نمی تواند کار خود را انجام دهد!

از آنجایی که دوپامین نمی تواند کار خود را انجام دهد، فرد مبتلا به ADHD در جستجوی لذت و احساس پاداش با چیزهای معمولی لذت بخش در طول روز دشوار است. آنها به دنبال دوپامین بیشتر هستند. به همین دلیل است که افراد ADHD می توانند با استفاده از گوشی های هوشمند، بازی های رایانه ای و حتی غذاهای فرآوری شده بسیار اعتیادآور دچار مشکل شوند. همه چیز به دقت طراحی شده است تا پاسخ دوپامین بالایی را در مغز ایجاد کند. بدون این فعالیت ها و غذاهای تحریک کننده اضافی، احساس ناراحتی مشخصی وجود دارد. همه اینها منجر به احساس بی قراری، رفتار تکانشی و مشکلات توجه می شود.

در میان عوامل عصبی-شیمیایی، یک اختلال در تنظیم نوروترانسمیترها وجود دارد. در درجه اول دوپامین و نور آدرنالین.

Fayed، NM، Morales، H.، Torres، C.، Coca، AF، & Ríos، LF Á. (2021). تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز در اختلال نقص توجه/بیش فعالی (ADHD). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

چندین تنوع ژنتیکی مختلف به مسائل مربوط به عملکرد دوپامین که در افراد مبتلا به ADHD و ADD دیده می شود کمک می کند. تصور می‌شود که تغییرات ژنتیکی در درجات مختلف به تمام تظاهرات اختلالی که در افراد می‌بینیم کمک می‌کند. برای مثال، پلی‌مورفیسم‌های COMT که بر سیستم دوپامینرژیک تأثیر می‌گذارند، با علائم ADHD و آسیب‌های اجتماعی ارتباط زیادی دارند.

نوراپی نفرین

نوراپی نفرین یک تعدیل کننده عصبی است که همراه با دوپامین نقش مهمی در عملکرد قشر جلوی مغز دارد. به یاد داشته باشید، ما قبلا در این پست وبلاگ درباره قشر جلوی مغز و آنچه که انجام می دهد صحبت کردیم. ناکارآمدی قشر پیش پیشانی منجر به نقایص عملکرد اجرایی می شود که اغلب زیر دسته ای از علائم هستند که در تشخیص ADHD/ADD دیده می شوند.

اگرچه اکثر تحقیقات دوست دارند بر دوپامین تمرکز کنند، تأثیرات نوراپی نفرین بر قشر جلوی مغز به همان اندازه قدرتمند است و به درک علائم ADHD بسیار مرتبط است. زمانی که نوراپی نفرین به خوبی کار می کند، به حافظه فعال و توجه کمک می کند. افراد مبتلا به ADHD/ADD مشکلات جدی مربوط به حافظه کاری و توجه را گزارش می کنند.

ما می دانیم که نوراپی نفرین تا حدودی دخیل است، زیرا داروهای انتخابی نورآدرنرژیک (مانند کلونیدین، گوانفاسین) می توانند به درمان ADHD کمک کنند.

و باز هم با مشکل حمل و نقل سروکار داریم. لزوماً این نیست که نوراپی نفرین خیلی زیاد یا خیلی کم باشد، بلکه تغییرات ژنتیکی را می بینیم که بر نحوه جابجایی و استفاده از آنچه قبلاً وجود دارد تأثیر می گذارد. و دوباره، می بینیم که تفاوت های ژنتیکی خاصی که در ADHD و ADD دیده می شود، در نحوه عملکرد انتقال دهنده نوراپی نفرین (NET) دخیل است.

گلوتامات و گابا

ما در مورد این دو انتقال دهنده عصبی با هم بحث می کنیم زیرا آنها بخشی از یک سیستم زیبا هستند که با هم کار می کنند. در ADHD، شاهد عدم تعادل در این سیستم انتقال دهنده عصبی هستیم. به عنوان مثال، سطح گلوتامات در قشر جلوی مغز مستقیماً بر سطح دوپامین تأثیر می گذارد و بالعکس.

در برخی از اختلالات عصبی رشدی، مانند ADHD، ما شاهد عدم تعادل بین انتقال دهنده عصبی گلوتامات تحریکی و GABA مهارکننده هستیم. گیرنده دوپامین (DRD4اختلال عملکردی که در ADHD مشاهده می شود، محیطی را ایجاد می کند که در آن گلوتامات بیشتری در مغز وجود دارد. و ما نمی خواهیم یک تن گلوتامات فقط در مغز آویزان باشد و توسط GABA متعادل نشود. زیرا این امر در دراز مدت باعث آسیب به سلول های مغز و ساختارهای مغز می شود.

گلوتامات یک نشانگر عصبی مغزی مهم است. گلوتامات بیش از حد می تواند باعث مرگ نورون ها از طریق فرآیندهای اکسیتوتوکسیک شود. همچنین فرض بر این است که گلوتامات در مدارهای جلویی یک تنظیم کننده مهم دوپامین است و از طریق مکانیسم بازخورد غلظت دوپامین می تواند بر غلظت گلوتامات تأثیر بگذارد.

Fayed، NM، Morales، H.، Torres، C.، Coca، AF، & Ríos، LF Á. (2021). تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز در اختلال نقص توجه/بیش فعالی (ADHD). که در به روز رسانی روانپزشکی و علوم اعصاب (ص 623-633). اسپرینگر، چم

کودکان مبتلا به ADHD کنترل مهاری ضعیف تری نشان می دهند و به طور قابل توجهی کاهش GABA در جسم مخطط را نشان می دهند، که ساختار مغزی است که هم در تعیین اقداماتی که باید انجام شود و هم در یادگیری اینکه کدام یک از آن اقدامات ارزش تکرار دارند، دخیل است. تصور می شود سطوح ضعیف یا استفاده از GABA به علائم بازداری رفتاری که در ADHD دیده می شود کمک می کند.

سهم این نوع خاص از عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی ناچیز نیست. و تصور می‌شود که اثرات نامتعادل بودن این دو انتقال‌دهنده عصبی مستقیماً به علت ADHD و اثرات عصبی بیولوژیکی که تا بزرگسالی ادامه می‌یابد، کمک می‌کند.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)

مشخص شده است که BDNF در ADHD کاهش می یابد. برخی از این ممکن است به دلیل تغییرات ژنتیکی موجود در این جمعیت باشد. و افراد مبتلا به ADHD/ADD این عرضه ناکافی را احساس می کنند. زیرا هیپوکامپ شما، ساختار مغزی که به پردازش خاطرات کوتاه مدت کمک می کند، بسیار فعال است و برای عملکرد صحیح به مقدار زیادی BDNF نیاز دارد. و همین کاهش این ماده ممکن است دلیلی باشد که ما شاهد مشکلات حافظه کوتاه مدت و فعال در افراد مبتلا به ADHD هستیم. شما همچنین برای یادگیری به طور کلی به BDNF کافی نیاز دارید. شما به آن برای سیگنال دهی در سیناپس های گلوتاماترژیک و GABAergic (سازنده ارژیک) نیاز دارید و همچنین در انتقال سروتونین و دوپامین بین سلول ها نقش دارد. نتیجه نهایی این است که افراد مبتلا به ADHD به اندازه کافی از این چیزهای خوب برخوردار نیستند. و باید راهی برای افزایش آن پیدا کنیم.

چگونه رژیم های کتوژنیک به عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی که در ADHD دیده می شود کمک می کند

بنابراین چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند علائم ADHD را بهبود بخشد؟ پس از همه، به نظر می رسد که ADHD بیشتر ژنتیکی است. چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند بیان ژن هایی را که تعیین می کنند انتقال دهنده های عصبی ما چگونه کار می کنند (یا نه) را تغییر دهد؟ چگونه یک رژیم درمانی می تواند چنین چیزی بزرگ را تغییر دهد؟

دوپامین، نورآدرنالین و سروتونین

شاید قبلاً به این موضوع اشاره کرده باشم، اما سه نوع کتون وجود دارد. یکی از این انواع بتا هیدروکسی بوتیرات (βHB) نام دارد. βHB بیشتر آنزیم مرکزی متابولیسم (تولید انرژی) به نام نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NADH) تولید می کند. این کار را از طریق یک مسیر پیچیده انجام می دهد که می توانید به آن نگاه کنید اینجا کلیک نمایید اگر به آن سطح علاقه دارید (شکل 3 را ببینید).

برای اهداف ما در اینجا، فقط مهم است که بدانیم این سنتز و/یا عملکرد انتقال دهنده های عصبی دوپامین، نورآدرنالین، سروتونین و ملاتونین را افزایش می دهد.

و اگر مطالب بالا را به خاطر داشته باشید، تنوع ژنتیکی در گیرنده های انتقال دهنده های عصبی و بیان ناقل سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین مشکلاتی هستند که در مغز ADHD دیده می شود. ساختن بیشتر از هر کدام می تواند بسیار سودمند باشد.

  • افزایش سروتونین می تواند تکانشگری، یادگیری و اختلالات حافظه را بهبود بخشد
  • افزایش دوپامین می تواند بیقراری را کاهش دهد و توجه را بهبود بخشد
  • افزایش نوراپی نفرین می تواند حافظه کاری و توجه را بهبود بخشد

بهتر بودن انتقال‌دهنده‌های عصبی بیشتر خواهد بود، و به این معنی است که احتمالاً حضور بیشتری در سیناپس‌ها وجود خواهد داشت، جایی که می‌توانند جادوی خود را انجام دهند. و این تنظیم مثبت انتقال دهنده های عصبی کلیدی به روشی متعادل با رژیم کتوژنیک انجام می شود.

بر خلاف داروهایی که در آنها انتقال دهنده های عصبی خاص افزایش یافته یا مجبور می شوند تا زمانی که ممکن است در سیناپس ها باقی بمانند، عوارض جانبی دارویی وجود نخواهد داشت. به عنوان مثال، همه ما به خوبی از عوارض جانبی افراد در هنگام مصرف SSRI برای افزایش زمان ماندن سروتونین در سیناپس ها برای استفاده، آگاه هستیم. ما می دانیم که گاباپنتین، طراحی شده برای افزایش سطح GABA در مغز می تواند عوارض جانبی خواب آلودگی ایجاد کند. این نوع چیزها در رژیم کتوژنیک اتفاق نمی افتد.

اما در مورد گلوتامات و گابا چطور؟

همانطور که در بالا توضیح داده شد، مغز ADHD با گلوتامات بیش از حد و گابا بسیار کم مبارزه می کند. رژیم‌های کتوژنیک می‌توانند فعال‌سازی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز را افزایش دهند، که سنتز GABA را تشویق می‌کند و همچنین فعالیت آنزیمی را تغییر می‌دهد که گابا را برای مدت طولانی‌تری در سیناپس‌ها نگه می‌دارد. بنابراین برای مغز ADHD، این به معنای دسترسی بیشتر به انتقال دهنده عصبی بازدارنده مورد نیاز برای کمک به تعادل سطوح بالاتر گلوتامات است.

در مطالعات حیوانی، یکی از اشکال اجسام کتون به نام استواستات مشخص شد که انتقال عصبی تحریکی را در سیناپس های هیپوکامپ کاهش می دهد، که ممکن است عملکرد حافظه را بهبود بخشد یا حداقل از آن محافظت کند. افراد ADHD و ADD اغلب از مشکلات حافظه کوتاه مدت و یادگیری شکایت دارند. متعادل کردن عملکرد انتقال دهنده های عصبی در ساختارهای مهم حافظه مانند هیپوکامپ می تواند برای کاهش علائم مفید باشد.

عملکرد غشاء و تعادل انتقال دهنده های عصبی

شما نمی توانید بدون بحث در مورد عملکرد غشای عصبی در مورد تعادل انتقال دهنده های عصبی صحبت کنید. βHB به بازپلاریز شدن غشای عصبی کمک می کند و این توانایی بهبود یافته برای رپولاریزاسیون فواید زیادی برای مغز ADHD/ADD دارد.

رپولاریزاسیون غشاهای عصبی، تقویت شده توسط βHB به سلول اجازه می دهد تا مواد مغذی (اغلب در مغز ADHD/ADD کمبود دارد) را جمع آوری کند تا در وهله اول انتقال دهنده های عصبی بسازد. به یاد دارید زمانی که در مورد مسائل مربوط به گیرنده ها و ناقل های انتقال دهنده عصبی در مغز ADHD/ADD صحبت کردیم؟

خب، ساخت آنزیم‌هایی که تعیین می‌کنند چه مقدار انتقال‌دهنده عصبی در شکاف سیناپسی آویزان می‌شوند، و برای چه مدت چیزی توسط رپولاریزاسیون غشایی تعیین می‌شود. توانایی شکاف‌های سیناپسی برای حساس ماندن به انتقال‌دهنده‌های عصبی ظاهر شده (مانند دوپامین، سروتونین و نوراپی‌نفرین) نیز به رپلاریزاسیون عملکرد سالم بستگی دارد.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)

رژیم های غذایی کتوژنیک به دلیل افزایش تولید BDNF شناخته شده اند. تصور می‌شود که این ممکن است مکانیسم مهمی باشد که به آنها اجازه می‌دهد تا اختلالات عصبی مختلف، مانند آسیب‌های مغزی (TBIs) و زوال عقل را بهبود بخشند. کتون‌ها BDNF را در نقش خود به‌عنوان یک مولکول سیگنال‌دهنده تنظیم می‌کنند و ژن‌ها را به‌گونه‌ای خاموش و روشن می‌کنند که مقدار بیشتری از این ماده ایجاد می‌شود. بنابراین تولید کتون در یک رژیم غذایی کتوژنیک، BDNF بیشتری را در مغز ADHD/ADD ایجاد می کند.

ژن ها سرنوشت نیستند

ADHD به شدت تحت تأثیر ژن ها در نظر گرفته می شود. و هر زمان که یک بیماری به این شکل مورد بحث قرار می گیرد، افراد می توانند تصور اشتباهی در مورد اینکه آیا می توانند آسیب شناسی های زمینه ای مرتبط با یک بیماری را "رفع" یا تعدیل کنند، به دست آورند.

ما نمی دانیم که چه مقدار از مشکلات مربوط به این موارد در ADHD ناشی از اختلال در عملکرد غشای عصبی به دلیل عوامل اپی ژنتیکی است (به عنوان مثال، هیپومتابولیسم به دلیل رژیم غذایی، کمبود ریزمغذی ها، التهاب مزمن عصبی، استرس اکسیداتیو).

حتی اگر گفته می‌شود مشکلات مربوط به گیرنده‌ها و ناقل‌ها در سطح ژنتیکی در افرادی که دارای مغز ADHD هستند، رخ می‌دهد، من می‌خواهم به عنوان ارتباطی که فکر می‌کنم کاملاً ممکن است تغییر محیطی که آن ژن‌ها در آن بیان می‌شوند، به معنای بهبود علائم باشد. . چگونه بیان ژنتیکی برای ناقل‌ها و گیرنده‌های سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین آشکار می‌شود، ممکن است در معرض تأثیرات اپی ژنتیکی باشد.

و مداخلات اپی ژنتیک، مانند رژیم کتوژنیک، در تأثیرگذاری بر بیان ژن بسیار قدرتمند است. کتون ها مولکول های سیگنال دهنده هستند، به این معنی که قدرت روشن و خاموش کردن ژن ها را دارند. فقط به این دلیل که به شما گفته شده چیزی ارثی است به این معنی نیست که در ایجاد تغییرات برای تغییر نحوه وقوع آن بیان ناتوان هستید.

ADHD و التهاب عصبی

افراد مبتلا به ADHD دارای سطوح قابل توجهی از التهاب عصبی از جهات مختلف هستند. التهاب می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود. رژیم غذایی سرشار از فروکتوز (آن نوشیدنی های شیرین در فروشگاه راحتی) می تواند التهاب را افزایش دهد. آلودگی می تواند التهاب را افزایش دهد. یک سد خونی مغزی نشتی که به سموم اجازه ورود به مغز را می دهد، می تواند باعث التهاب شود. عوامل استرس زا حاد، مانند امتحان یا باد کردن لاستیک در اتوبان، می توانند التهاب را افزایش دهند. و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می تواند التهاب را افزایش دهد. به آخرین مورد توجه کنید زیرا التهاب ناشی از اختلال عملکرد سیستم ایمنی به نظر می رسد در ADHD بسیار مرتبط باشد.

پس این به چه معناست؟ هنگامی که سیستم ایمنی بدن ما فعال می شود، چیزی به نام سیتوکین تولید می شود. اینها مولکولهای سیگنال دهی کوچکی هستند که به سیستم ایمنی بدن می گویند که چه کاری انجام دهد تا "آدم بد" را که به آنها گفته شده بود در صف نگه دارد. اما سیتوکین ها زمانی که با مزاحمان مختلف مبارزه می کنند ظریف نیستند. صدمات زیادی وارد می کنند. یک صحنه تعقیب و گریز پلیس بسیار آشفته را تصور کنید و تمام صدماتی را که آنها با شدت و سرعت زیاد دنبال مرد بد می روند، اتفاق می افتد.

به این ترتیب سیتوکین ها می چرخند. آنها ممکن است یا نمی توانند مرد بد را بگیرند، و یک آشفتگی التهابی بزرگ برای تمیز کردن وجود دارد. و برای انجام این پاکسازی به نیروی کار، تجهیزات و منابع زیادی نیاز است. برای مغز، این به معنای تن‌ها انرژی مصرف‌شده (کار)، سلول‌های دیگری است که سالم هستند و می‌توانند سستی (تجهیزات) را جمع‌آوری کنند، و ریزمغذی‌ها (منابع) بسیار بیشتر از آنچه احتمالاً در رژیم غذایی خود دریافت می‌کنید.

حالا تصور کنید که تعقیب و گریزهای زیادی با ماشین همیشه، مانند بدون توقف (مزمن) انجام شود. در نهایت، تمیز کردن و تعمیر عقب می ماند. شهر و جاده مثل یک آشفتگی داغ به نظر می رسید. این مغز شماست که با التهاب عصبی مزمن سر و کار دارد.

در اینجا یک مقاله عالی وجود دارد که این تشابه را به گونه‌ای گسترش می‌دهد که به شما در درک التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو و چگونگی ارتباط متقابل آنها با یکدیگر کمک می‌کند!

اگر مغز شما یک شهر بود: درک استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی

بهترین راهی که می‌توانم نشان دهم التهاب مهم در ADHD ارائه یک نقل قول از یک مقاله تحقیقاتی است که برای نوشتن این پست کشیده‌ام.

در حالی که هنوز محدود است، این شواهد شامل 1) همبودی بیش از حد ADHD با اختلالات التهابی و خودایمنی، 2) مطالعات اولیه نشان دهنده ارتباط با ADHD و افزایش سیتوکین های سرم، 3) شواهد اولیه از مطالعات ژنتیکی که ارتباط بین پلی مورفیسم ها در ژن های مرتبط را نشان می دهد. با مسیرهای التهابی و ADHD، 4) شواهد نوظهور مبنی بر اینکه قرار گرفتن در معرض تعدادی از عوامل خطر محیطی در اوایل زندگی ممکن است خطر ADHD را از طریق مکانیسم التهابی افزایش دهد، و 5) شواهد مکانیکی از مدل‌های حیوانی فعال‌سازی ایمنی مادر که نتایج رفتاری و عصبی را مستند می‌کند. بیش فعالی.

Dunn، GA، Nigg، JT، و Sullivan، EL (2019). التهاب عصبی به عنوان یک عامل خطر برای اختلال کمبود توجه بیش فعالی. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

پس بیایید اهمیت آنچه را که می خوانیم مرور کنیم. افراد مبتلا به ADHD بیشتر در معرض بیماری های التهابی و اختلالات خود ایمنی هستند. به عبارت دیگر، مشکلی در سیستم ایمنی بدن وجود دارد و در نتیجه باعث التهاب می شود. بنابراین جای تعجب نیست که وقتی افراد مبتلا به ADHD را برای نشانگرهای خونی التهاب آزمایش می‌کنند، متوجه می‌شوند که سیتوکین‌های التهابی بسیار بیشتری نسبت به افراد کنترل دارند.

وقتی به عوامل رشدی برای ADHD نگاه می کنیم، می بینیم که در اوایل زندگی در معرض خطرات محیطی قرار می گیریم که باعث التهاب می شود. در مدل‌های حیوانی، آن‌ها مکانیسم‌هایی را بین فعال‌سازی سیستم ایمنی در دوران بارداری و تغییرات مغزی و رفتاری بعدی در فرزندان مشابه آنچه در افراد مبتلا به ADHD مشاهده می‌شود، شناسایی کردند.

اگر همه اینها برای متقاعد کردن شما به اینکه التهاب عصبی در ADHD بسیار مرتبط است کافی نیست، اجازه دهید در مورد پلی مورفیسم های ژنتیکی که آنها در ارتباط با مسیرهایی که این التهاب را ایجاد می کنند به شما بگویم.

من استدلال می کنم که آیا همه این تداعی ها علت و معلولی هستند یا نه، مهم نیست. ما کاملاً زیربنای مکانیسم علت و معلولی بسیاری از چیزها نیستیم، و یک دارو را در بالای صفحه قرار می دهیم تا آنچه را که فکر می کنیم در حال وقوع است اصلاح کنیم، و همیشه این کار را انجام می دهیم. پس چرا التهاب را به عنوان یک هدف بالقوه برای کمک به کاهش علائم ADHD در نظر نگیریم؟

خوشبختانه، بسیاری از محققان واقعاً باهوش از قبل با من موافق هستند. من نمی خواهم شما فکر کنید که این فقط چیزی است که خودم به آن رسیده ام.

بر اساس فرضیه ما، هدف قرار دادن التهاب عصبی ممکن است به عنوان یک مداخله درمانی جدید بالقوه برای درمان ADHD عمل کند.

Kerekes، N.، Sanchéz-Pérez، AM، & Landry، M. (2021). التهاب عصبی به عنوان یک ارتباط احتمالی بین اختلال کمبود توجه/بیش فعالی (ADHD) و درد. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

این التهاب عصبی با آنچه در بخش آخر در مورد عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی خواندیم نیز مرتبط است. التهاب، انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده بیشتری ایجاد می‌کند و باعث ناراحتی بین گلوتامات و گابا می‌شود. التهاب محیطی را در مغز ایجاد می کند که نمی تواند نسبت های مناسب گابا به گلوتامات را ایجاد کند. احتمالاً به این دلیل است که تحت فشار است (از همه آن تعقیب و گریزهای بی وقفه ماشین).

این غیر منطقی است که فکر کنید انتقال دهنده های عصبی می سازید که به شما می گویند سرد باشید و وقتی التهاب عصبی مزمن دارید همه چیز خوب است. به همین دلیل مهم است که به علائم خود توجه کنید. این روشی است که مغز شما به شما می گوید چیزی به طور جدی اشتباه است. به شما نیاز دارد که تعقیب و گریزهای بی وقفه ماشینی که در حال انجام است و آسیب می بینید را نادیده نگیرید. مستلزم توجه شماست. احتمالاً دوست ندارید که بخواهید نسخه هایی پیدا کنید که به شما کمک کند وانمود کنید که آسیب اتفاق نمی افتد.

بیایید التهاب را به یکی از اهداف اصلی مداخله تبدیل کنیم که می بینیم در ایجاد علائم در مغزهای ADHD/ADD نقش دارد.

چگونه رژیم های کتوژنیک درمانی برای التهاب عصبی که در ADHD دیده می شود

همانطور که در بالا توضیح دادیم، التهاب عصبی که در ADHD دیده می شود تا حدی ناشی از پاسخ های ایمنی ناکارآمد است. من معمولاً در مورد اثرات رژیم‌های کتوژنیک بر سیستم ایمنی صحبت نمی‌کنم، اما به نظر می‌رسد که این رژیم بسیار مرتبط با علت و علائم در این جمعیت است.

با این حال، من در سیستم ایمنی به خوبی مطالعه نشده ام، بنابراین در اینجا بسیار کلی خواهم گفت و اگر احساس نیاز کردید تحقیقات بیشتری انجام خواهم داد.

رژیم های کتوژنیک عملکرد سیستم ایمنی را تنظیم و متعادل می کند. ما از آنها برای کمک به درمان برخی از انواع سرطان استفاده می کنیم، تا حدی به دلیل پاسخ ایمنی مطلوب در فعال سازی سلول های T. محققان به اندازه کافی اثرات مثبت رژیم کتوژنیک را بر عملکرد سیستم ایمنی دریافتند که یک RCT برای بررسی اینکه آیا می توان از آن برای ارائه یک عامل محافظتی در برابر کووید استفاده کرد یا خیر، آغاز شد.

برخی از مردم فکر می کنند که این تنظیم مثبت سیستم ایمنی به دلیل تغییرات رژیم کتوژنیک در میکروبیوم روده اتفاق می افتد. یکی از سوخت‌های مورد علاقه روده‌ها، بوتیرات است، جزئی از اجسام کتون خاص و در بالاترین مقدار در کره یافت می‌شود. من همیشه این را فوق‌العاده طعنه‌آمیز می‌دانم، با توجه به اینکه به نظر می‌رسد تا کنون تمرکز بر فیبر پری بیوتیک به عنوان ابرقهرمان سلامت و تندرستی روده بوده است. همچنین باید به این نکته اشاره کنم که وقتی رژیم کتوژنیک می‌گیرید، مقداری بهبودی در سد خونی مغزی اتفاق می‌افتد.

بنابراین، اثرات مفید رژیم کتوژنیک ممکن است به افزایش جذب مغزی KBs برای مطابقت با تقاضای متابولیک و ترمیم BBB مختل بستگی داشته باشد. از آنجایی که اثرات KBs بر BBB و مکانیسم‌های انتقال آن‌ها در سراسر BBB بهتر شناخته شده است، توسعه استراتژی‌های جایگزین برای بهینه‌سازی مزایای درمانی KBs برای اختلالات مغزی که BBB در معرض خطر است، امکان‌پذیر خواهد بود.

(KBs = اجسام کتون؛ BBB = سد خونی مغزی)
Banjara, M., & Janigro, D. (2016). اثرات رژیم کتوژنیک بر سد خونی مغزی. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

یک سد خونی-مغزی سالم به این معنی است که چیزهای کمتری در مغز شما شناور می شود که صراحتاً به آنها تعلق ندارند. و هنگامی که سموم یا موادی دارید که از سد خونی مغزی که به آن تعلق ندارد عبور می کند، منجر به تحریک سیتوکین ها می شود و به التهاب عصبی کمک می کند.

بنابراین تأثیرات رژیم کتوژنیک بر عملکرد سیستم ایمنی را به عنوان امتیازی در نظر بگیرید که نقش مهمی در کمک به کاهش علائم ADHD/ADD به کاهش علائم شما دارد.

مکانیسم دیگری که رژیم کتوژنیک باعث کاهش التهاب می شود، مهار مسیرهای التهابی است. کتون‌ها که در رژیم غذایی کتوژنیک به وفور ساخته می‌شوند، مولکول‌های سیگنال‌دهنده هستند و به‌عنوان یک مولکول سیگنال‌دهنده به این معنی است که آنها به‌عنوان یک پیام‌رسان عمل می‌کنند و به برخی از ژن‌ها می‌گویند خاموش شوند و ژن‌های دیگر روشن شوند. و رژیم های کتوژنیک التهاب را به این روش بسیار جالب کاهش می دهند. مثل، مستقیم.

در بخش بعدی، در مورد اینکه چگونه التهاب در استرس اکسیداتیو نقش دارد و چگونه کاهش این مکانیسم پاتولوژیک ممکن است بر علائمی که در ADHD می بینیم تأثیر بگذارد، خواهیم آموخت.

ADHD و استرس های اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو زمانی اتفاق می‌افتد که توانایی بدن برای مقابله با محصولات جانبی که فقط با زنده بودن اتفاق می‌افتد، نامتعادل باشد. بسیاری از چیزها می توانند باعث استرس اکسیداتیو شوند. فقط نفس کشیدن چیزی به نام گونه های فعال اکسیژن (ROS) ایجاد می کند. بنابراین بدن شما فقط از زنده بودن مقدار مشخصی ROS را انتظار دارد. و زمانی که سیستم آسیب/آنتی اکسیدان شما در تعادل باشد مشکلی نیست. همانطور که بعداً در این پست وبلاگ در مورد آن صحبت خواهیم کرد، ما مجبور شدیم حداقل تا حدودی با ROS مقابله کنیم. اما سطوحی که ما امروز در معرض آن هستیم در تاریخ تکاملی شما بی سابقه است.

ما فقط در مورد التهاب بحث کردیم. آیا التهاب استرس اکسیداتیو بیشتری ایجاد می کند؟ آره. بله، قطعاً اینطور است.

فرآیند التهابی باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی سلولی می شود.

خوانساری، ن.، شکیبا، ی.، و محمودی، م. (2009). التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو به عنوان عامل اصلی بیماری های مرتبط با افزایش سن و سرطان. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

این ROS باید سم زدایی یا خنثی شوند. و برای اینکه بدن شما این کار را انجام دهد، به مقدار زیادی ریزمغذی ها (کوفاکتورها) و سطح خوبی از آنتی اکسیدان های درون زا (ساخته شده در بدن) نیاز دارید. مردم همچنین آنتی اکسیدان ها (مانند زردچوبه، کورستین، ویتامین های C و E) را مصرف می کنند و سعی در کاهش استرس اکسیداتیو دارند.

استرس اکسیداتیو شوخی نیست. اگر به مرور زمان بدون کنترل اجرا شود، به DNA خود آسیب می‌رسانید. بیایید به قیاس تعقیب و گریز ماشین خود برگردیم. گویی تعقیب و گریز ماشین آنقدر از کنترل خارج شده است که ساختمان ها در حال سقوط و جاده ها فرو می ریزد. اما در حال حاضر، دانش برای رفع همه این چیزها در همه هرج و مرج از دست رفته است. و اکنون افرادی که سعی در بازسازی شهر دارند، پس از آن همه تعقیب و گریز با ماشین، نمی توانند این کار را به درستی یا به روشی پایدار انجام دهند. این یک قیاس برای آسیب DNA است که با استرس اکسیداتیو کنترل نشده رخ می دهد. همانطور که می توانید تصور کنید، در نتیجه این امر بیماری های مزمن ایجاد می شود.

راه های مختلفی وجود دارد که ROS بیشتری نسبت به آنچه بدن ما می تواند تحمل کند ایجاد می کند. علاوه بر تنفس و متابولیسم انرژی، برخی از مواردی که می توانند بار استرس اکسیداتیو را که محیطی هستند افزایش دهند عبارتند از:

  • اشعه ماوراء بنفش و یونیزان
  • آلاینده
  • فلزات سنگین
  • ترکیبات گیاهی
  • داروهای
  • آفت کش ها
  • لوازم آرایشی
  • طعم دهنده ها
  • عطرها
  • افزودنی های مواد غذایی
  • مواد شیمیایی صنعتی
  • آلاینده های زیست محیطی

همه اینها به طور قابل توجهی ROS را افزایش می دهند و باعث این عدم تعادل می شوند که ما از آن به عنوان استرس اکسیداتیو یاد می کنیم. استرس اکسیداتیو منجر به آسیب سلولی و بافتی می شود و مغزها به طور کلی نسبت به آن حساس هستند.

اما مغزهای ADHD/ADD از این هم بیشتر هستند. نه، واقعاً، و در ادبیات تحقیق وجود دارد. اما قبل از بحث در مورد آن، اجازه دهید در مورد داروهای مورد استفاده برای درمان ADHD صحبت کنیم.

علاوه بر همه منابع محیطی استرس اکسیداتیو که در بالا ذکر شد، داروهای بسیار افراد برای درمان علائم ADHD می توانند این مشکل را تشدید کنند. استفاده از داروهای ADHD مانند متیل فنیدیت (MPH) که به نام ریتالین و نام های دیگر فروخته می شود، سطح استرس اکسیداتیو را افزایش می دهد.

در MPH شواهدی برای افزایش OS، تغییر دفاع AO و التهاب عصبی در کودکان ADHD وجود دارد

کوواچیچ، پی، و وستون، دبلیو. مکانیسم یکپارچه‌کننده اختلال کمبود توجه/بیش فعالی شامل درمان آنتی‌اکسیدانی: فنولیک‌ها، گونه‌های فعال اکسیژن و استرس اکسیداتیو. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

در ادبیات تحقیق، ما شاهد سطوح بالایی از استرس اکسیداتیو در مغز ADHD هستیم، و این ممکن است ناشی از یک آسیب‌پذیری ژنتیکی خاص نسبت به ROS باشد.

یکی از نمونه‌های آن ارگانوفسفات‌ها مانند دی متیل فسفات (DMP؛ یک آفت‌کش) است. مطالعات ژنتیکی نشان داده است که قرار گرفتن در معرض سطوح بالاتر این ماده در محیط، خطر بیشتری را برای ایجاد برخی از جهش‌های دقیقی که در ADHD با گیرنده‌های دوپامین می‌بینیم، ایجاد می‌کند.

59 درصد از موارد ADHD در کودکان در معرض DMP مبتلا به DRD4 ژنوتیپ GG به دلیل برهمکنش ژن-محیط بود. پس از تعدیل برای سایر متغیرهای کمکی، کودکانی که حامل DRD4 ژنوتیپ GG، در معرض سطوح بالای DMP (بیشتر از میانه) قرار گرفته بود و ... خطر ابتلا به ADHD را به طور قابل توجهی افزایش داد.

چانگ، CH، و همکاران، (2018). فعل و انفعالات بین قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌های ارگانوفسفره، استرس اکسیداتیو و پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی گیرنده دوپامین D4 خطر اختلال نقص توجه/بیش فعالی را در کودکان افزایش می‌دهد. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

بنابراین استرس اکسیداتیو ممکن است به خوبی بخشی از علت (نحوه شروع آن) ADHD باشد. اما آیا در نگهداری آن نقشی دارد؟ من می گویم بله. پلی‌مورفیسم‌هایی در ژن‌های مرتبط با التهاب در افراد مبتلا به ADHD وجود دارد. کاهش سطح آنتی اکسیدان در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان در مقایسه با گروه کنترل دیده می شود.

استرس اکسیداتیو مشکلی در مغز ADHD/ADD است که یکی از درمان‌های بسیار محبوب و فوق‌العاده استفاده از OPCs است. OPC ها آنتی اکسیدان های قوی خاصی هستند. من برای اولین بار در مورد آنها در یک وبینار رایگان در Psychiatry Redefined یاد گرفتم که می توانید آن را تماشا کنید اینجا کلیک نمایید. من نمی خواهم خارج از موضوع باشم، بنابراین در این پست وبلاگ به OPC ها نمی پردازم. در اینجا می توانید در مورد آنها بیشتر بدانید:

آیا OPC ها گزینه ای برای درمان افسردگی بدون دارو هستند؟

اما من می خواستم به این نکته اشاره کنم که استرس اکسیداتیو هدف درمان در روانپزشکی عملکردی است. شما ممکن است از مزایای نسخه‌نویسی که در زمینه طب عملکردی آموزش دیده‌اند بهره‌مند نباشید. بنابراین اگر می خواهید برای سفر سلامتی خود بیشتر کاوش کنید، این اطلاعات را اینجا می گذارم.

اما همانطور که می خواهیم یاد بگیریم، راه های زیادی وجود دارد که رژیم کتوژنیک به درمان استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه به طور بالقوه (و احتمالاً) علائم شما را بهبود می بخشد. یک راه دیگر که در آن کتو می تواند به ADHD کمک کند.

چگونه رژیم های کتوژنیک سطح استرس اکسیداتیو را در افراد مبتلا به ADHD کاهش می دهند

مسیرهای زیادی وجود دارد که تحت تأثیر رژیم های کتوژنیک قرار می گیرند. یک مثال این است که افزایش در آگماتین، یک انتقال دهنده عصبی کمتر محبوب ساخته شده از اسید آمینه L-arginine. این افزایش آگماتین در مغز که در رژیم غذایی کتوژنیک اتفاق می افتد، دارای خواص محافظت کننده عصبی به خوبی مستند شده است که به محافظت از مغز ADHD در برابر افزایش سطوح استرس اکسیداتیو کمک می کند.

نکته دیگری که باید در مورد رژیم‌های کتوژنیک بدانید، در رابطه با تأثیر آن‌ها بر استرس اکسیداتیو، این است که کتون‌ها منبع انرژی بسیار پاکیزه هستند. ROS کمتری نسبت به سایر منابع سوخت اولیه کتونهای سوزاننده برای سوخت ایجاد کرده است. به همین دلیل βHB (نوعی بدن کتونی) تولید ROS را کاهش می دهد و دفاع آنتی اکسیدانی را افزایش می دهد.

راه دیگری که رژیم کتوژنیک به طور مستقیم به درمان استرس اکسیداتیو کمک می کند این است که βHB آسیب اکسیداتیو ناشی از توهین های اکسیتوتوکسیک (به عنوان مثال، گلوتامات را به خاطر دارید؟) در محل آسیب کاهش می دهد. به نوعی βHB به تعدیل یا ترمیم آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو کمک می کند. و محققان فکر می کنند که این ممکن است به دلیل بهبود عملکرد میتوکندری یا تأثیر بر بیان ژن باشد.

اما صبر کنید، رژیم کتوژنیک حتی بیشتر از آن برای کمک به کاهش استرس اکسیداتیو استفاده می کند.

رژیم های کتوژنیک به ما کمک می کنند تا یک آنتی اکسیدان مهم را که در بدن خود می سازیم، بیشتر بسازیم. به یاد داشته باشید، ما در مورد اینکه چگونه بدن شما می داند که ROS یک چیز خواهد بود صحبت کردیم. چون شما نفس میکشید و میخورید و حرکت میکنید و چیزهای دیگر. بنابراین بدیهی است که راهی برای مقابله با آن دارد. و با سطح معمولی ROS با چیزی به نام گلوتاتیون سروکار دارد. اما همانطور که آموختیم، عوامل زیادی در محیط ما وجود دارد که ROS ما را از سطوح مورد انتظار عبور می‌دهد.

گلوتاتیون یک آنتی اکسیدان حیاتی است که می تواند از سلول در برابر آسیب DNA محافظت کند. رژیم‌های کتوژنیک به شما کمک می‌کنند با افزایش GCL، آنزیمی که برای سنتز گلوتاتیون لازم است، گلوتاتیون بیشتری بسازید. GCL یک "آنزیم محدود کننده سرعت" در نظر گرفته می شود، به این معنی که شما فقط به اندازه آنزیم گلوتاتیون دریافت می کنید. بنابراین، رژیم کتوژنیک باعث افزایش GCL می شود، چیزی است که به شما گلوتاتیون بیشتری می دهد و یک متحد بسیار قدرتمند در کاهش استرس اکسیداتیو در مغز ADHD است.

نتیجه

خب! حالا شما مالک آن هستید. اینها برخی از راه هایی هستند که رژیم کتوژنیک می تواند به کاهش علائم ADHD و ADD کمک کند. همانطور که می بینید، رژیم کتوژنیک یک مداخله چند لایه است.

سلامت غشای سلول عصبی را بهبود می بخشد و ارتباط بین سلول ها را بهبود می بخشد. رژیم‌های کتوژنیک گابا را تنظیم می‌کنند و به بهبود عدم تعادل گلوتامات/گابا در این جمعیت کمک می‌کنند.

کتون ها فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را تنظیم می کنند (بیشتر از آن) برای ترمیم سلول های عصبی. به یاد داشته باشید، این گیرنده های دوپامین خودشان را اصلاح نمی کنند. اما شاید مهم‌تر این باشد که چگونه افزایش در BDNF می‌تواند حافظه کاری و یادگیری را در افراد مبتلا به ADHD بهبود بخشد.

رژیم های کتوژنیک به همین جا ختم نمی شود.

آنها التهاب عصبی را کاهش می دهند و محافظ عصبی هستند که استرس اکسیداتیو را در مغز ADHD کاهش می دهد.

رژیم های کتوژنیک عملکرد میتوکندری را بهبود می بخشد و منبع انرژی عالی برای بخش هایی از مغز که هیپومتابولیک هستند ایجاد می کند. این تولید انرژی بهبود یافته غشاهای عصبی را تثبیت می کند (هیپرپلاریزاسیون را به خاطر دارید؟) و به سلول ها اجازه می دهد تا عملکرد بهتری داشته باشند. احتمالاً برای تنوع بیان در گیرنده‌ها و ناقل‌های سروتونین و دوپامین که در افراد مبتلا به ADHD و ADD دیده می‌شود کاملاً مفید است.

همه اینها زمینه های بهبود بالقوه درگیر در علائم ADHD هستند.

اما صبر کنید، ممکن است بگویید. من فقط ADHD یا ADD ندارم. من مشکلات همراه دارم، مانند اختلالات خلقی و مشکلات سوء مصرف مواد. این من را شگفت زده نمی کند. هنگامی که عملکرد اجرایی به هر دلیلی مختل می شود، افراد در تنظیم خلق و خوی خود دچار مشکل می شوند. برای کنترل احساسات خود به یک تعادل لوب فرونتال و انتقال دهنده عصبی کاملاً کارآمد نیاز دارید. و از آنجایی که رژیم‌های کتوژنیک دقیقاً به چنین مواردی کمک می‌کنند، نباید تعجب کنید که من پست‌های مختلفی دارم که در مورد اینکه چگونه رژیم‌های کتوژنیک به درمان اضطراب، افسردگی و نیز کمک می‌کنند، بحث می‌کنیم. اختلال مصرف مواد.

رژیم های کتوژنیک چگونه به اختلالات اضطرابی کمک می کنند؟
رژیم کتوژنیک الکلیسم را درمان می کند
آیا کتو می تواند افسردگی من را بدون دارو درمان کند؟

در حالی که استاندارد مراقبت باید همیشه به شما ارائه شود، همچنین برای شما مهم است که گزینه های دیگری را نیز بدانید که مبتنی بر شواهد هستند. بنابراین می توانید تصمیمات آگاهانه ای در مورد مراقبت از آنها بگیرید.

زیرا شما این حق را دارید که همه راه هایی را بدانید که می توانید احساس بهتری داشته باشید.

رژیم کتوژنیک یکی از آنهاست. و برای من مهم است که کسی آن را با شما در میان بگذارد تا بتوانید تصمیمات آگاهانه ای در مورد درمان خود بگیرید.

من می خواهم شما را تشویق کنم که در مورد گزینه های درمانی خود از هر یک از من بیشتر بیاموزید پست های وبلاگ. من در مورد مکانیسم های مختلف با درجات مختلفی از جزئیات می نویسم که ممکن است یادگیری آنها در سفر سلامتی شما مفید باشد.

این پست وبلاگ یا دیگران را با دوستان و خانواده ای که از علائم رنج می برند به اشتراک بگذارید. بگذارید مردم بدانند امید وجود دارد.

شما می توانید در مورد من بیشتر بدانید اینجا کلیک نمایید. اگر می‌خواهید با من همکاری کنید تا در انتقال خود به رژیم کتوژنیک کمک کنید، می‌توانید این کار را از طریق برنامه آنلاینی که ارائه می‌دهم انجام دهید.

برنامه بازیابی مه مغزی

من مثل همیشه از این احتمال که شما می توانید احساس بهتری داشته باشید بسیار هیجان زده هستم.

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ در زیر ثبت نام کنید و راهنمای رایگان تغذیه مغز خود را دانلود کنید.

راهنمای رایگان تغذیه مغز

منابع

یک رویکرد عملی برای جلوگیری از کاهش مواد مغذی دارویی. (2020، 13 ژوئیه). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta، LB، و Rae، CD (2017). β-هیدروکسی بوتیرات در مغز: یک مولکول، مکانیسم های متعدد. تحقیقات عصبی شیمیایی, 42(1)، 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

آدرنالین و نورآدرنالین - تفاوت ها و شباهت ها چیست؟ (دوم). آندریاس آستیر. بازبینی شده در 8 ژانویه 2022، از https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand، D.، Colpo، GD، Zeni، G.، Zeni، CP، و Teixeira، AL (2017). اختلال کمبود توجه/بیش فعالی و التهاب: دانش فعلی به ما چه می گوید؟ بررسی سیستماتیک مرزهای روانپزشکی, 8، 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnsten، AFT (2000). ژنتیک اختلالات دوران کودکی: هجدهم. ADHD، بخش 2: نوراپی نفرین تأثیر تعدیلی حیاتی بر عملکرد قشر جلوی پیشانی دارد. مجله آکادمی روانپزشکی کودک و نوجوان آمریکا, 39(9)، 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan، RD، Sinha، S.، Sajjad، M.، & Wack، DS (2015). تونیک ضعیف و افزایش ترشح فازی دوپامین در اختلال کمبود توجه و بیش فعالی. مجله PLOS ONE, 10(9)، e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

بانرجی، اس (2013). اختلال نقص توجه و بیش فعالی در کودکان و نوجوانان. هیئت مدیره - کتابهای درخواستی.

بدفورد، ا.، و گونگ، جی (2018). پیامدهای بوتیرات و مشتقات آن برای سلامت روده و تولید حیوانات تغذیه حیوانات (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2)، 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J., & Spencer, T. (1999). اختلال کمبود توجه/بیش فعالی (adhd) به عنوان یک اختلال نورآدرنرژیک. روانپزشکی زمین, 46(9)، 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

بویسون، دی (2017). بینش جدید در مورد مکانیسم های رژیم کتوژنیک نظر فعلی در نورولوژی, 30(2)، 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

متابولیسم مغز در سلامت، پیری و تخریب عصبی (2017). مجله EMBO, 36(11)، 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

بوش، جی (2011a). اختلال عملکرد قشر سینگولات، فرونتال و جداری در اختلال نقص توجه/بیش فعالی. روانپزشکی زمین, 69(12)، 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

بوش، جی (2011b). اختلال عملکرد قشر سینگولات، فرونتال و جداری در اختلال نقص توجه/بیش فعالی. روانپزشکی زمین, 69(12)، 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

کارولینا، CMM، PharmD، BCACP، BCGP استادیار دانشکده داروسازی دانشگاه وینگیت وینگیت، شمال. (دوم). کاهش مواد مغذی ناشی از دارو: آنچه داروسازان باید بدانند. بازبینی شده در 6 ژانویه 2022، از https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

متابولیسم گلوکز مغزی در بیش فعالی (1991). مجله پزشکی نیوانگلند, 324(17)، 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

چانگ، سی.-ا.، یو، سی.-جی.، دو، جی.-سی.، چیو، اچ.- سی.، چن، اچ.- سی.، یانگ، دبلیو.، چونگ، ام.- Y., Chen, Y.-S., Hwang, B., Mao, I.-F., & Chen, M.-L. (2018). فعل و انفعالات بین قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌های ارگانوفسفره، استرس اکسیداتیو و پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی گیرنده دوپامین D4 خطر اختلال نقص توجه/بیش فعالی را در کودکان افزایش می‌دهد. تحقیقات محیط زیست, 160، 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi، F.، Adam، RHI، و Broersen، K. (2019). مکانیسم های مولکولی و ژنتیک استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر. مجله بیماری آلزایمر, 72(4)، 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato، L.، Speranza، L.، & Volpicelli، F. (2020). فاکتور نوروتروفیک BDNF، عملکردهای فیزیولوژیکی و پتانسیل درمانی در افسردگی، تخریب عصبی و سرطان مغز. مجله بین المللی علوم مولکولی, 21(20)، E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Corona, JC (2020). نقش استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در اختلال نقص توجه/بیش فعالی. آنتی اکسیدان ها, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

سیتوکین ها و مغز: پیامدهایی برای روانپزشکی بالینی | مجله آمریکایی روانپزشکی. (دوم). بازبینی شده در 8 ژانویه 2022، از https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V., & Butterfield, DA (2003). افزایش گلوتاتیون میتوکندری توسط اتیل استر γ-گلوتامیل سیستئین از میتوکندری ها در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از پراکسی نیتریت محافظت می کند. مجله تحقیقات علوم اعصاب, 74(6)، 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dunn، GA، Nigg، JT، و Sullivan، EL (2019a). التهاب عصبی به عنوان یک عامل خطر برای اختلال کمبود توجه بیش فعالی. فارماکولوژی، بیوشیمی و رفتار, 182، 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dunn، GA، Nigg، JT، و Sullivan، EL (2019b). التهاب عصبی به عنوان یک عامل خطر برای اختلال کمبود توجه بیش فعالی. فارماکولوژی بیوشیمی و رفتار, 182، 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., Škodáček, I., Waczuliková, I., Muchová, J., & Ďuračková, Z. (2006). تأثیر عصاره پلی فنولی پوست درخت کاج پیکنوژنول® بر سطح گلوتاتیون در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD). گزارش ردوکس, 11(4)، 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL, & Mostofsky, SH (2012). کاهش غلظت GABA در اختلال نقص توجه/بیش فعالی. آرشیو روانپزشکی عمومی, 69(7)، 750-753. دوی: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

عیسی، م.م، سوباش، س.، برایدی، ن.، العداوی، س.، لیم، سی.کی.، منیواساگام، تی.، و گیلین، جی. نقش NAD+، استرس اکسیداتیو و متابولیسم تریپتوفان در اختلالات طیف اوتیسم. مجله بین المللی تحقیقات تریپتوفان: IJTR, 6(ضمیمه 1)، 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

فاید، NM، مورالس، اچ، تورس، سی، فاید کوکا، A.، و آنجل ریوس، LF (2021). تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز در اختلال نقص توجه/بیش فعالی (ADHD). در P. Á. Gargiulo & HL Mesones Arroyo (Eds.), به روز رسانی روانپزشکی و علوم اعصاب: از معرفت شناسی تا روانپزشکی بالینی - جلد. IV: جلد. IV (ص 623-633). انتشارات بین المللی Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

گالیچ، MA، ریاضی، ک.، و پیتمن، کیو جی (2012). سیتوکین ها و تحریک پذیری مغز مرزهای در نورو آندوکرینولوژی, 33(1)، 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

García-Rodríguez, D., & Giménez-Cassina, A. (2021). اجسام کتون در مغز فراتر از متابولیسم سوخت: از تحریک پذیری تا بیان ژن و سیگنال دهی سلولی. مرزهای در علوم اعصاب مولکولی, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

تعامل ژن-محیط - یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 9 ژانویه 2022، از https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess، JL، Akutagava-Martins، GC، Patak، JD، Glatt، SJ، و Faraone، SV (2018a). چرا آسیب پذیری زیر قشری انتخابی در ADHD وجود دارد؟ سرنخ هایی از داده های بیان ژن پس از مرگ مغز روانپزشکی مولکولی, 23(8)، 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess، JL، Akutagava-Martins، GC، Patak، JD، Glatt، SJ، و Faraone، SV (2018b). چرا آسیب پذیری زیر قشری انتخابی در ADHD وجود دارد؟ سرنخ هایی از داده های بیان ژن پس از مرگ مغز روانپزشکی مولکولی, 23(8)، 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Wang, M., & Wu, J. (2018). ارتباط گیرنده های سروتونین با اختلال کمبود توجه و بیش فعالی: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. علم پزشکی فعلی, 38(3)، 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD, & Kovacic, P. (2003). انتقال عصبی و سمیت عصبی توسط اکسید نیتریک، کاتکول آمین ها و گلوتامات: موضوعات متحد کننده گونه های اکسیژن فعال و انتقال الکترون. شیمی دارویی کنونی, 10(24)، 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

جاناتان (دوم). کمبود ریزمغذی ها در ADHD: اجماع تحقیقات جهانی. ISOM. بازبینی شده در 6 ژانویه 2022، از https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

جوزف، ن.، ژانگ-جیمز، ی.، پرل، ا.، و فاراون، اس وی (2015). استرس اکسیداتیو و ADHD: یک متاآنالیز. مجله اختلالات توجه, 19(11)، 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

کاپور، دی، گارگ، دی، و شارما، اس. (2021). نقش نوظهور رژیم درمانی کتوژنیک فراتر از صرع در نورولوژی کودک. سالنامه های آکادمی عصب شناسی هند, 24(4)، 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky، A.، Vanicek، T.، Philippe، C.، Kranz، GS، Wadsak، W.، Mitterhauser، M.، Hartmann، A.، Hahn، A.، Hacker، M.، Rujescu، D.، Kasper , S., & Lanzenberger, R. (2020). طبقه بندی یادگیری ماشینی ADHD و HC با داده های سروتونرژیک چندوجهی روانپزشکی روانشناسی, 10(1)، 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes، N.، Sanchéz-Pérez، AM، & Landry، M. (2021). التهاب عصبی به عنوان یک ارتباط احتمالی بین اختلال کمبود توجه/بیش فعالی (ADHD) و درد. فرضیه های پزشکی, 157، 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

خوانساری، ن.، شکیبا، ی.، و محمودی، م. (2009). التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو به عنوان عامل اصلی بیماری های مرتبط با افزایش سن و سرطان. ثبت اختراعات اخیر در مورد کشف داروی التهاب و آلرژی, 3(1)، 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K., & Mattson, M. (2017). کتون بتا هیدروکسی بوتیرات بیان BDNF را از طریق NF-kB به عنوان یک پاسخ تطبیقی ​​در برابر ROS تنظیم می کند، که ممکن است انرژی زیستی عصبی را بهبود بخشد و محافظت عصبی را افزایش دهد (P3.090). عصب شناسی, 88(16 ضمیمه). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

کوواچیچ، پی.، و وستون، دبلیو. اختلال کمبود توجه/بیش فعالی – مکانیسم یکپارچه شامل درمان آنتی اکسیدانی: فنولیک ها، گونه های فعال اکسیژن و استرس اکسیداتیو. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019a). پتانسیل درمانی کتوز ناشی از مکمل کتون اگزوژن در درمان اختلالات روانپزشکی: مروری بر ادبیات کنونی. مرزهای روانپزشکی, 10، 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

کواچ، زی، دی آگوستینو، دی‌پی، دیاموند، دی، کیندی، ام‌اس، راجرز، سی.، و آری، سی. (2019b). پتانسیل درمانی کتوز ناشی از مکمل کتون اگزوژن در درمان اختلالات روانپزشکی: مروری بر ادبیات کنونی. مرزهای روانپزشکی, 10، 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

کرونفول، زی، و رمیک، دی جی (2000). سیتوکین ها و مغز: پیامدهایی برای روانپزشکی بالینی. مجله آمریکایی روانپزشکی, 157(5)، 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K., & Kandemir, SB (2015). بررسی متابولیسم اکسیداتیو در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی. بررسی روانپزشکی, 12(3)، 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Lee, YH, & Song, GG (2018). متاآنالیز رابطه‌های مورد-شاهدی و خانواده‌محور بین پلی‌مورفیسم 5-HTTLPR L/S و حساسیت به ADHD. مجله اختلالات توجه, 22(9)، 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

لیو، D.-Y.، Shen، X.-M.، یوان، F.-F.، Guo، O.-Y.، Zhong، Y.، Chen، J.-G.، Zhu، L.- Q., & Wu, J. (2015a). فیزیولوژی BDNF و رابطه آن با ADHD. نوروبیولوژی مولکولی, 52(3)، 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

لیو، D.-Y.، Shen، X.-M.، یوان، F.-F.، Guo، O.-Y.، Zhong، Y.، Chen، J.-G.، Zhu، L.- Q., & Wu, J. (2015b). فیزیولوژی BDNF و رابطه آن با ADHD. نوروبیولوژی مولکولی, 52(3)، 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

لیو، اچ، وانگ، جی.، او، تی، بکر، اس.، ژانگ، جی.، لی، دی، و ما، ایکس (2018). بوتیرات: شمشیر دولبه برای سلامتی؟ پیشرفت در تغذیه (Bethesda، Md.), 9(1)، 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier، DM، Woolf، EC، Johnson، JL، Brooks، KS، Blattman، JN، & Scheck، AC (2016). تقویت ایمنی در مدل موشی گلیوم بدخیم با یک رژیم غذایی کتوژنیک درمانی انجام می شود. سرطان BMC, 16(1)، 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

مالتزوس، اس.، هوردر، جی.، کوگلان، اس.، اسکیرو، سی.، اوگرمن، آر.، اسطوخودوس، تی جی، مندز، MA، مهتا، ام.، دالی، ای.، زنیتیدیس، ک.، Paliokosta، ​​E.، اسپانیا، D.، Pitts، M.، Asherson، P.، Lythgoe، DJ، Barker، GJ، و مورفی، DG (2014). گلوتامات/گلوتامین و یکپارچگی عصبی در بزرگسالان مبتلا به ADHD: مطالعه پروتون MRS. روانپزشکی روانشناسی, 4(3)، e373-e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya، PC، Arnett، AB، و Stein، MA (2021a). مراقبت پزشکی دقیق در ADHD: موردی برای تحریک و مهار عصبی. علوم مغزی, 11(1)، 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya، PC، Arnett، AB، و Stein، MA (2021b). مراقبت پزشکی دقیق در ADHD: موردی برای تحریک و مهار عصبی. علوم مغزی, 11(1)، 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

مارتینز، ام آر، راینکه، ا.، پترونیلیو، اف سی، گومز، کی ام، دال پیزول، اف.، و کوودو، جی. (2006). درمان با متیل فنیدیت باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در مغز موش جوان می شود. تحقیق مغزی, 1078(1)، 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

مرکر، اس.، ریف، آ.، زیگلر، جی سی، وبر، اچ، مایر، یو.، اِهلیس، ای. , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی و تکرار SLC2A3 بر پردازش شناختی و خطر خاص جمعیت برای اختلال کمبود توجه/بیش فعالی تأثیر می گذارد. مجله روانشناسی کودک و روانپزشکی, 58(7)، 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

مرکر، اس.، ریف، آ.، زیگلر، جی سی، وبر، اچ، مایر، یو.، اِهلیس، ای. , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی و تکرار SLC2A3 بر پردازش شناختی و خطر خاص جمعیت برای اختلال کمبود توجه/بیش فعالی تأثیر می گذارد. مجله روانشناسی کودک و روانپزشکی و رشته های متفقین, 58(7)، 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met چند شکلی و آسیب اجتماعی به طور تعاملی بر علائم بیش فعالی کمبود توجه در نوجوانان سالم تأثیر می گذارد. مرزها در ژنتیک, 9، 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap، J. (1990). متابولیسم گلوکز مغزی و ADHD. خلاصه مغز و اعصاب کودکان, 4(11)، 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

مورفی، پی، و برنهام، دبلیو ام (2006). رژیم کتوژنیک باعث کاهش برگشت پذیر سطح فعالیت در موش های لانگ اوانس می شود. عصب شناسی تجربی, 201(1)، 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

التهاب عصبی به عنوان یک ارتباط احتمالی بین اختلال کمبود توجه/بیش فعالی (ADHD) و درد | Elsevier Enhanced Reader. (دوم) https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

تحقیقات جدید در مورد رژیم کتو و سندرم کمبود GLUT1. (2020، 19 فوریه). Ketogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

نیکولایدیس، A.، و گری، JR (2010). ADHD و پلی‌مورفیسم 4 تکراری اگزون III DRD7: یک متاآنالیز بین‌المللی عاطفی شناختی و عاطفی اجتماعی, 5(2-3)، 188-193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

نورویتز، NG، هو، ام تی، و کلارک، ک. (2019). مکانیسم هایی که بدن کتون D-β-هیدروکسی بوتیرات ممکن است آسیب شناسی های سلولی متعدد بیماری پارکینسون را بهبود بخشد. مرزهای تغذیه, 6، 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

کاهش مواد مغذی. (دوم). مرکز سلامتی BioMed. بازبینی شده در 6 ژانویه 2022، از https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli، A. (2020). مطالعه مقدماتی: رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان عامل محافظتی در طول عفونت SARS-CoV-2 (شماره ثبت کارآزمایی بالینی NCT04615975). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

پنگ، دبلیو، تان، سی، مو، ال.، جیانگ، جی.، ژو، دبلیو.، دو، جی.، ژو، ایکس.، لیو، ایکس.، و چن، ال. (2021). ناقل گلوکز 3 در متابولیسم گلوکز عصبی: سلامت و بیماری ها سوخت وساز, 123، 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino، G.، Irrera، N.، Cucinotta، M.، Pallio، G.، Mannino، F.، Arcoraci، V.، Squadrito، F.، Altavilla، D.، و Bitto، A. (2017). استرس اکسیداتیو: مضرات و فواید برای سلامت انسان. پزشکی اکسیداتیو و طول عمر سلولی, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

پیزورنو، جی (2014). میتوکندری - بنیادی برای زندگی و سلامتی. پزشکی یکپارچه: مجله یک پزشک, 13(2)، 8.

Purkayastha، P.، Malapati، A.، Yogeeswari، P.، & Sriram، D. (2015). مروری بر مسیر گابا/گلوتامات برای مداخله درمانی ASD و ADHD. شیمی دارویی کنونی, 22(15)، 1850-1859.

Puts، NA، Ryan، M.، Oeltzschner، G.، Horska، A.، Edden، RAE، و Mahone، EM (2020). کاهش GABA مخطط در کودکان بدون دارو مبتلا به ADHD در 7T. تحقیقات روانپزشکی: تصویربرداری عصبی, 301، 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). متیل فنیدات جذب گلوکز را در مغز موش‌های جوان و بالغ افزایش می‌دهد. گزارشهای دارویی, 67(5)، 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro، LF، Schilliger، Z.، Perroud، N.، & Piguet، C. (2021). التهاب، اضطراب و استرس در اختلال نقص توجه/بیش فعالی. زیست پزشکی, 9(10)، 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

اشمیتز، اف.، سیلویرا، جی.، ونتورین، جی.، گرجیو، اس.، شو، جی.، زیمر، ای.، داکوستا، جی.، و وایس، ای. (2021). شواهدی مبنی بر اینکه درمان متیل فنیدیت از طریق هیپومتابولیسم گلوکز و اختلال در شبکه‌های متابولیک قشر اوربیتوفرونتال، رفتاری شبیه به اضطراب را برمی‌انگیزد. تحقیقات سمیت عصبی, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta، SM، Grizenko، N.، Thakur، GA، Bellingham، J.، DeGuzman، R.، Robinson، S.، TerStepanian، M.، Poloskia، A.، Shaheen، SM، Fortier، M.-E.، Choudhry, Z., & Joober, R. (2012). ارتباط افتراقی بین ژن ناقل نوراپی نفرین و ADHD: نقش جنس و نوع فرعی مجله روانپزشکی و علوم اعصاب : JPN, 37(2)، 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

سیدی، م.، غلامی، ف.، صمدی، م.، جلالی، م.، عفت پناه، م.، یکانی نژاد، ام اس، هاشمی، ر.، عبدالهی، م.، چماری، م.، و هنرور، ن.م. (2019 ). تأثیر مکمل ویتامین D3 بر سرم BDNF، دوپامین و سروتونین در کودکان مبتلا به اختلال کمبود توجه/بیش فعالی. CNS و اختلالات عصبی - اهداف دارویی - CNS و اختلالات عصبی), 18(6)، 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan، K.، Lowe، N.، Kirley، A.، Mullins، C.، Fitzgerald، M.، Gill، M.، & Hawi، Z. (2005). انواع ژن تریپتوفان هیدروکسیلاز 2 (TPH2) مرتبط با ADHD. روانپزشکی مولکولی, 10(10)، 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

سیگوداردوتیر، اچ ال، کرانتس، جی اس، رامی مارک، سی، جیمز، جنرال موتورز، وانیچک، تی.، گریگلفسکی، جی.، کائوتسکی، آ.، هینرت، ام.، تراب-ویدینگر، تی، میترهاوزر، م. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S., & Lanzenberger, R. (2016). اثرات انواع ژن ناقل نوراپی نفرین بر اتصال NET در ADHD و کنترل سالم توسط PET. نقشه برداری مغز انسان, 37(3)، 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling، RM، van de Wouw، M.، Clarke، G.، Stanton، C.، Dinan، TG، و Cryan، JF (2016). عصب فارماکولوژی بوتیرات: نان و کره محور میکروبیوتا روده و مغز؟ بین المللی علوم اعصاب, 99، 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

استریاتوم-یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 7 ژانویه 2022، از https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart، CA، Ross، IR، Howell، MEA، McCurry، MP، Wood، TG، Ceci، JD، Kennel، SJ، & Wall، J. (2011). نارسایی ناکافی ناقل گلوکز مغز (Glut3) جذب گلوکز مغز موش را مختل نمی کند. تحقیق مغزی, 1384، 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

نوروفارماکولوژی رژیم کتوژنیک در DuckDuckGo. (دوم). بازبینی شده در 8 ژانویه 2022، از https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł، M.، Czuczwar، SJ، Januszewski، S.، و Pluta، R. (2019). رژیم کتوژنیک و صرع. مواد مغذی, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara، RC، Jaramillo-Riveri، S.، Luarte، A.، Moënne-Loccoz، C.، Fuentes، R.، Couve، A.، و Maldonado، PE (2019). اصل هموستاز انرژی: تنظیم انرژی عصبی رفتار مولد دینامیک شبکه محلی را هدایت می کند. مرزها در علوم اعصاب محاسباتی, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

رژیم غذایی بسیار کم کربوهیدرات، ایمنی سلول های T انسان را از طریق برنامه ریزی مجدد ایمونومتابولیک افزایش می دهد. (2021). پزشکی مولکولی EMBO, 13(8)، e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

بیگانه بیوتیک ها و نمونه های آنها چیست؟ (دوم). بازبینی شده در 9 ژانویه 2022، از https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers، CE، Lohoff، FW، Lee، J.، Muench، C.، Freeman، C.، Zehra، A.، Marenco، S.، Lipska، BK، Auluck، PK، Feng، N.، Sun، H. ، گلدمن، دی، سوانسون، جی ام، وانگ، جی.-جی.، و ولکو، ND (2018). متیلاسیون ژن ناقل دوپامین در خون با در دسترس بودن ناقل دوپامین مخطط در ADHD مرتبط است: یک مطالعه مقدماتی. مجله علمی اعصاب اروپایی, 48(3)، 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk، A.، Wiglusz، MS، و Cubała، WJ (2018). رژیم غذایی کتوژنیک برای اسکیزوفرنی: رویکرد تغذیه ای برای درمان ضد روان پریشی. فرضیه های پزشکی, 118، 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, W., Gao, L., Li, T., Shao, A., & Zhang, J. (2018). نقش محافظت کننده عصبی آگماتین در بیماری های عصبی. نوروفارماکولوژی کنونی, 16(9)، 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

یوکوکورا، ام.، تاکباساشی، ک.، تاکائو، آ.، ناکایزومی، ک.، یوشیکاوا، ای.، فوتاتسوباشی، م.، سوزوکی، ک.، ناکامورا، ک.، یاماسو، اچ، و اوچی، ی. (2021). تصویربرداری درون تنی گیرنده دوپامین D1 و میکروگلیای فعال در اختلال کمبود توجه/بیش فعالی: مطالعه توموگرافی انتشار پوزیترون. روانپزشکی مولکولی, 26(9)، 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., Hamburger, S., & Cohen, RM (1990). متابولیسم گلوکز مغزی در بزرگسالان مبتلا به بیش فعالی در دوران کودکی مجله پزشکی نیوانگلند, 323(20)، 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

ژانگ، اس.، وو، دی، ژو، کیو، شما، ال.، ژو، جی، وانگ، جی.، لیو، زی، یانگ، ال.، تانگ، ام.، هونگ، کیو، و چی، X. (2021). اثر محافظتی و مکانیسم بالقوه NRXN1 بر یادگیری و حافظه در مدل‌های موش ADHD عصب شناسی تجربی, 344، 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

ژو، آر.، وانگ، جی، هان، ایکس، ما، بی.، یوان، اچ، و سونگ، ی. (2019). بایکالین سیستم دوپامین را برای کنترل علائم اصلی ADHD تنظیم می کند. مغز مولکولی, 12(1)، 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). بازبینی شده در 7 ژانویه 2022، از https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd