رژیم کتوژنیک الکلیسم را درمان می کند

رژیم کتوژنیک الکلیسم را درمان می کند

آیا می توان از رژیم کتوژنیک به عنوان یک درمان موثر برای اعتیاد به الکل استفاده کرد؟

یک RCT 3 هفته‌ای که توسط مؤسسه ملی سوء مصرف الکل و الکلیسم انجام شد، نشان داد که رژیم کتوژنیک می‌تواند نیاز به داروهای سم‌زدایی را کاهش دهد، علائم ترک الکل را کاهش دهد و میل به الکل را کاهش دهد. محققان همچنین دریافتند که اسکن مغزی شرکت کنندگانی که از رژیم کتوژنیک استفاده می کردند، التهاب را کاهش داد و تغییرات مثبتی در متابولیسم مغز داشت.

معرفی

در این پست وبلاگ، من هستم نه علائم یا میزان شیوع اعتیاد مزمن به الکل را شرح می دهد. این پست برای تشخیص یا آموزش طراحی نشده است. کاری که من انجام خواهم داد این است که در مورد یک مطالعه بسیار خوب و سطح بالا به شما بگویم که از رژیم کتوژنیک به عنوان درمانی برای الکلیسم مزمن استفاده می کند. و سپس به بحث خواهیم پرداخت که مکانیسم های اساسی درمان با استفاده از رژیم کتوژنیک بر اساس آنچه قبلاً در ادبیات تحقیق وجود دارد، چیست.

رژیم کتوژنیک علائم ترک الکل را در انسان درمان می کند

مؤسسه ملی سوء مصرف الکل و الکلیسم یک مطالعه 3 هفته ای را در بستری انجام داد مزمن الکلی ها شرکت کنندگان در یک واحد بیمارستان بستری و سم زدایی شدند. سپس آنها به طور تصادفی به یک رژیم غذایی استاندارد آمریکایی یا یک رژیم کتوژنیک اختصاص داده شدند تا ببینند آیا می تواند تفاوتی ایجاد کند یا خیر.

آنها دریافتند کسانی که رژیم کتو داشتند به داروهای سم زدایی کمتری (مثلاً بنزودیازپین ها)، علائم ترک الکل کمتر، ولع کمتری برای الکل نیاز داشتند و اسکن مغز آنها کاهش التهاب و تغییرات در متابولیسم مغز را نشان داد. (می توانید مطالعه را بخوانید اینجا کلیک نمایید.)

همانطور که اگر این نتایج به اندازه کافی ستاره ای نبودند، یک بازوی حیوانی در این مطالعه وجود داشت که نشان داد موش هایی که رژیم کتوژنیک داشتند مصرف الکل را کاهش دادند.

مردم در مورد این که چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به افرادی که الکلی مزمن (هردکور) هستند، که نمی توانند الکل را ترک کنند، زندگی، روابط و بدن خود را خراب می کنند، کمک کند، سردرگم هستند. چگونه یک مداخله غذایی مانند رژیم کتوژنیک می تواند تا این حد کمک کند؟

برخی از مکانیسم های اساسی درمان چه می تواند باشد؟

بیایید برخی از آنچه را که قبلاً در مورد اینکه چگونه رژیم کتوژنیک می تواند به درمان بیماری های روانی از پست های قبلی وبلاگ کمک کند، اعمال کنیم.

عوامل عصبی زیستی که در الکلیسم مزمن می بینیم کدامند؟

در قبلی پستما مکانیسم هایی را مورد بحث قرار دادیم که رژیم کتوژنیک می تواند علائم اضطراب را اصلاح کند. در پستی دیگر به نحوه درمان افسردگی پرداختیم. در این پست خواهیم دید که آیا همین چهار زمینه آسیب شناسی در اعتیاد به الکل دیده می شود یا خیر:

  • افت متابولیسم گلوکز
  • عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
  • التهاب
  • استرس اکسیداتیو

الکلیسم و ​​کاهش متابولیسم گلوکز

هیپومتابولیسم گلوکز به عنوان یک مکانیسم پاتولوژیک در اعتیاد به الکل به خوبی تثبیت شده است. هیپومتابولیسم را در مدار فرونتو مخچه می بینیم و مدار پاپز و در قشر پشتی، پیش حرکتی و جداری. هنگامی که مغزها نتوانند به درستی از سوخت استفاده کنند، اغلب شاهد انقباض در ساختارهای مغز خواهیم بود. انقباض در ساختارهای مغز نتیجه هیپومتابولیسم طولانی مدت مغز است. در مغز الکلی ما شاهد انقباض شدید در ساختارهای زیر هستیم:

  • مخچه (تعادل، وضعیت، یادگیری حرکتی، سیالیت حرکت)
  • قشر کمربندی (کنترل اجرایی، حافظه فعال و یادگیری؛ مرکز اتصال احساسات، احساسات و عمل)
  • تالاموس (چندین عملکرد از جمله ریتم شبانه روزی)
  • هیپوکامپ (حافظه)

وقتی فردی الکلی مزمن است، منبع سوخت مغزش از استفاده در درجه اول از گلوکز به عنوان سوخت به چیزی به نام استات تغییر می‌کند.

شناخته شده است که منبع اصلی استات در بدن از تجزیه الکل در کبد می آید که منجر به افزایش سریع استات خون می شود.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

چگونه یک رژیم کتوژنیک هیپو متابولیسم گلوکز را در الکلیسم مزمن درمان می کند؟

لازم نیست استات فقط از تجزیه الکل در کبد ساخته شود. همچنین یکی از سه اجسام کتونی است که در کتوز ساخته می شوند. و بنابراین برای مغز الکلی، که دارای هیپومتابولیسم جدی گلوکز است و برای سوخت به استات متکی است، منطقی است که رژیم کتوژنیک ممکن است انرژی را برای هیپومتابولیسمی که در این جمعیت می بینیم، نجات دهد.

ما استدلال کردیم که انتقال ناگهانی از مصرف اجسام کتون توسط مغز، که در اختلال مصرف الکل (AUD) به عنوان سازگاری با مصرف مکرر الکل رخ می دهد، به استفاده از گلوکز به عنوان منبع انرژی، که با سم زدایی دوباره ظاهر می شود، ممکن است به الکل کمک کند. سندرم ترک

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

به عبارت دیگر، اگر مغز شما به یک سوخت (استات) عادت کرده باشد و سپس منبع سوخت مورد نظر خود را کاملاً خارج کنید، منطقی است که میل شما به آن سوخت افزایش می یابد. که یک بحران انرژی در مغز رخ می دهد. اما اگر آن سوخت را به روش دیگری جایگزین کنید، که بدن و مغز شما را از بین نبرد، از طریق یک رژیم غذایی کتوژنیک، مغز شما سوخت خواهد داشت در حالی که بدن و مغز شما کار سخت درمان را انجام می دهند. و در نهایت، با بهبود سلامت متابولیک مغز و بدن، مغز شما ممکن است قادر به استفاده بهتر از گلوکز به عنوان یک بستر باشد. اما تا زمانی که این اتفاق نیفتد، شما به سوخت نجاتی مشابه نیاز دارید. و رژیم کتوژنیک این را فراهم می کند.

الکلیسم و ​​عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

برخی از عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی که در اعتیاد به الکل مشاهده می شود عبارتند از دوپامین، سروتونین، گلوتامات و گابا.

دوپامین انگیزه ما را تقویت می کند و عملکردهای مهمی در مراکز پاداش ما دارد. به نظر می رسد که هم در مسمومیت حاد نقش دارد و هم با پیش بینی مصرف الکل افزایش می یابد. هنگامی که افراد دچار ترک الکل می شوند، عملکرد دوپامین کاهش می یابد، که ممکن است به علائم ترک و عود الکل کمک کند.

مغز افراد الکلی از نظر سروتونین تهی شده است و تصور می‌شود که این امر به رفتارهای مربوط به تکانشگری و نوشیدن الکل کمک می‌کند.

مصرف الکل فعالیت GABA را افزایش می دهد. GABA یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده است که ما معمولاً کمی بیشتر از آن می خواهیم زیرا به ما احساس آرامش می دهد. اما در مغز الکلی، همانطور که آنها را ترک می کند، GABA کاهش می یابد، به این معنی که شما نمی توانید به اندازه کافی از آن استفاده کنید.

سیستم های GABA در مغز در شرایط قرار گرفتن در معرض الکل مزمن تغییر می کند. به عنوان مثال، در برخی از مناطق مغز، بیان ژن هایی که اجزای گیرنده گاباآ را رمزگذاری می کنند به دلیل الکل تحت تاثیر قرار می گیرد.

بانرجی، ن. (2014). انتقال دهنده های عصبی در اعتیاد به الکل: مروری بر مطالعات عصبی و ژنتیکی. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

گیرنده ها در اثر مصرف مزمن الکل ناکارآمد هستند. به همین دلیل است که ما اغلب بنزودیازپین ها را برای کمک به ترک اعتیاد در افرادی که سعی در پرهیز دارند تجویز می کنیم. این تلاشی برای اصلاح موقت عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی ناشی از ترک است.

از سوی دیگر، گلوتامات در طول مصرف الکل کاهش می یابد. در پست های دیگر در مورد سایر اختلالات، به ویژه اختلالات اضطرابی، شاهد تسلط گلوتامات بر حالت انتقال دهنده عصبی هستیم. به همین دلیل است که بسیاری از افراد اختلالات اضطرابی را با استفاده از الکل خوددرمانی می کنند (مثلاً اضطراب اجتماعی). تصور می شود در مغز الکلی، گلوتامات به سیم کشی مجدد مغز کمک می کند که باعث تحریک بیش از حد و میل شدید در طول ترک الکل می شود.

چگونه یک رژیم کتوژنیک به درمان عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی که در الکلیسم مزمن دیده می شود کمک می کند؟

رژیم‌های کتوژنیک تولید چندین انتقال‌دهنده عصبی را برای مغز الکلی که از طریق ترک مصرف می‌کنند، تنظیم می‌کند. رژیم‌های کتوژنیک باعث افزایش تولید سروتونین، افزایش GABA، متعادل کردن سطح گلوتامات و سطح دوپامین می‌شوند.

یکی از راه هایی که این کار انجام می شود کاهش التهاب است که در بخش بعدی به آن خواهیم پرداخت. هنگامی که مغزها از التهاب عصبی رنج می برند (نابود کننده: مغز الکلی قطعاً التهاب دارد) تعادل و عملکرد انتقال دهنده های عصبی را مختل می کند. یکی دیگر از راه‌هایی که الکلیسم مزمن می‌تواند تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی را مختل کند، سوءتغذیه است. ویتامین های گروه B، منیزیم و چندین کوفاکتور ریز مغذی مهم دیگر کاهش یافته و به راحتی قابل ترمیم نیستند. الکلی ها ممکن است یک رژیم غذایی سالم را در اولویت قرار ندهند، و حتی اگر این کار را انجام دهند، تغییراتی در میکروبیوم روده رخ می دهد که می تواند جذب ویتامین ها و مواد معدنی مهم را کاهش دهد. کمبود دریافت اسید آمینه ناشی از انتخاب الکل به جای غذای مغذی می‌تواند توانایی مغز را برای ایجاد انتقال‌دهنده‌های عصبی و تولید آنزیم‌هایی که عملکرد انتقال‌دهنده‌های عصبی را تنظیم می‌کنند، مختل کند.

الکلیسم و ​​التهاب عصبی

التهاب عصبی زمانی رخ می دهد که به نورون ها حمله شود. این می تواند ناشی از ضربه به سر، عبور مواد از سد روده-مغزی نشتی، یا مصرف مزمن الکل باشد. این التهاب، زمانی که از کنترل خارج شود، باعث مرگ سلول ها، معمولاً در کنار یکدیگر می شود. این سلول ها متورم می شوند و دستگاه سلولی داخلی آنها خراب می شود. در نهایت، این سلول ها که به طور جبران ناپذیری از التهاب آسیب دیده اند، پاره می شوند و زباله ها را در جایی که به آنها تعلق ندارد می ریزند. این یک فرآیند مرگ سلولی طبیعی یا سالم نیست. بنابراین، پس از آن زباله ها منجر به یک فرآیند التهابی موضعی می شوند، زیرا بدن تلاش می کند تا آشغال ها را پاک کند.

الکل (معروف به اتانول) اثرات بسیار خاصی در مغز دارد که باعث التهاب عصبی می شود.

پاسخ سیستم ایمنی عصبی به مصرف اتانول، در نواحی خاص مغز مانند آمیگدال، هیپوکامپ و قشر پیشانی [در موش]، در اعتیاد و در نقایص رفتاری مشاهده شده در اعتیاد به الکل نقش دارد.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). استرس اکسیداتیو ناشی از الکل در سلول های اندوتلیال مغز باعث اختلال عملکرد سد خونی مغزی می شود. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

تخریب عصبی که در سوء مصرف مزمن الکل مشاهده می شود از التهاب مزمن عصبی ناشی می شود. این پاسخ التهابی عصبی به دلیل ارسال سیگنال توسط سلول های گلیال (TLR4) است که این شکل از مرگ سلولی را آغاز می کنند.

چگونه یک رژیم کتوژنیک باعث کاهش التهاب عصبی در افراد مبتلا به الکلیسم مزمن می شود؟

نشان داده شده است که رژیم کتوژنیک به طور خاص سیتوکین های TLR4 را کاهش می دهد و همچنین روند التهابی را تنظیم می کند. این کار را با بودن یک مولکول سیگنالی انجام می دهد که قادر است ژن ها را روشن و خاموش کند تا التهاب را متعادل کند. این باعث کاهش التهاب می شود. و مغزی که در معرض الکلیسم مزمن قرار گرفته است مغزی در آتش است.

رژیم های کتوژنیک می توانند به کاهش سریع این التهاب کمک کنند و توانایی مغز را برای ترمیم، بازیابی و التیام بهبود بخشند. همانطور که در بخش تعادل انتقال دهنده های عصبی یاد گرفتیم، التهاب باید کاهش یابد تا انتقال دهنده های عصبی به مقدار مناسب و متعادل ساخته شوند.

غشاهای عصبی که بخش مهمی از سلول های مغزی هستند، اگر متورم شوند و با مرگ قریب الوقوع سلولی مواجه شوند، نمی توانند به خوبی عمل کنند. کاهش التهاب با یک مداخله قوی ضد التهابی، مانند رژیم کتوژنیک، تنها می تواند مفید باشد. شرکت‌کنندگان در مطالعه، التهاب بسیار کمتری را نسبت به گروه کنترل تجربه کردند و این کاهش التهاب ممکن است به این شرکت‌کنندگان در مطالعه کمک کرد تا با ترک الکل، نتایج مطلوبی داشته باشند.

الکلیسم و ​​استرس اکسیداتیو

سطوح شدید استرس اکسیداتیو در اعتیاد به الکل رخ می دهد. استرس اکسیداتیو به باری اشاره دارد که وقتی توانایی بدن برای مقابله با گونه های فعال اکسیژن (ROS) از تعادل خارج می شود، رخ می دهد. افرادی که الکل مصرف نمی کنند مقدار مشخصی از گونه های اکسیژن فعال را فقط نفس کشیدن و ایجاد انرژی و زنده بودن ایجاد می کنند. اما در افراد سالم، این بار نرمال ROS به خوبی مدیریت می‌شود و به نظر نمی‌رسد در بیماری‌های حاد نقش داشته باشد (اگرچه متاسفانه ما هنوز پیر می‌شویم). همانطور که می توانید تصور کنید، الکلیسم مزمن این تعادل را به گونه ای تنظیم می کند که ROS افزایش می یابد.

استرس اکسیداتیو کمتر برای هر کسی مفید است، اما به ویژه برای افراد الکلی مفید است. چرا؟ زیرا الکل به ویژه در آسیب رساندن به سد خونی مغزی مفید است.

بنابراین، استرس اکسیداتیو ناشی از متابولیسم الکل در سلول‌های اندوتلیال ریز عروقی مغز می‌تواند منجر به شکست سد خونی-مغزی در سوء مصرف الکل شود و به عنوان یک عامل تشدیدکننده در اختلالات عصبی التهابی عمل کند.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR, & Begley, DJ (2010). ساختار و عملکرد سد خونی مغزی.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

و اینکه سد خونی مغز برای عملکرد سالم مغز بسیار مهم است. این محافظت در برابر حملات است که مغز به آن وابسته است، و زمانی که آن اتصالات محکم شل می‌شوند و اجازه می‌دهند که مواد از آن عبور کنند، یک پاسخ التهابی عصبی خطرناک ایجاد می‌کند. پاسخ‌های التهابی عصبی مزمن بدون توقف، مواد مغذی را در تلاش برای مبارزه با آنها کاهش می‌دهند، سلول‌ها را منفجر می‌کنند و باعث افزایش التهاب توسط سایتوکین‌های التهابی می‌شوند. همانطور که گونه های فعال اکسیژن افزایش می یابد، توانایی بدن برای کنترل آن کاهش می یابد و باعث افزایش استرس اکسیداتیو می شود.

الکلی ها استرس اکسیداتیو زیادی در مغز دارند، اما در بدنشان نیز وجود دارد. بیماری کبد چرب الکلی، یک فرآیند بیماری ویرانگر که در الکلیسم مزمن اتفاق می افتد، به نظر می رسد که مقادیر زیادی استرس اکسیداتیو ایجاد می کند.

درمان حاد و مزمن اتانول باعث افزایش تولید ROS، کاهش سطح آنتی اکسیدان سلولی و افزایش استرس اکسیداتیو در بسیاری از بافت ها، به ویژه کبد می شود.

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009, May). استرس اکسیداتیو و بیماری کبدی الکلی. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند استرس اکسیداتیو را در افراد مبتلا به الکل کاهش دهد؟

رژیم‌های کتوژنیک استرس اکسیداتیو را به روش‌های مختلفی کاهش می‌دهند که قبلاً در بخش‌های قبلی به برخی از آنها اشاره کردیم. سیتوکین های التهابی کمتر منجر به کاهش التهاب و ایجاد گونه های اکسیژن فعال کمتری برای خنثی شدن می شود. یکی از راه‌هایی که این کار را انجام می‌دهد این است که یک آنتی اکسیدان درون‌زا (ساخته شده در بدن ما) به نام گلوتاتیون را تنظیم کند (بیشتر از آن بسازد). این یک آنتی اکسیدان بسیار قوی است که با رژیم کتوژنیک بیشتر از آن استفاده می کنید.

نشان داده شده است که متابولیسم مغزی کتون ها انرژی سلولی را بهبود می بخشد، فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز را افزایش می دهد، مرگ سلولی را کاهش می دهد و دارای قابلیت های ضد التهابی و آنتی اکسیدانی در هر دو است. درونکشتگاهی و در داخل بدن مدل ها.

Greco، T.، Glenn، TC، Hovda، DA، & Prins، ML (2016). رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

کتون‌ها این کار را با افزایش چیزی که سلول‌ها واقعاً به آن نیاز دارند و می‌توان آن را در بیماری‌های مزمن مانند اعتیاد به الکل کاهش داد، انجام می‌دهد. این چیز مهم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات هیدروژن (NADPH) نامیده می شود و می توانید آن را به عنوان یک عامل کمکی در نظر بگیرید، یعنی سلول ها برای انجام کاری به آن نیاز دارند. بیشتر این عامل کمکی به بدن شما کمک می کند تا از آنزیم هایی برای فعال کردن آنتی اکسیدان های قوی مانند گلوتاتیون در بدن شما استفاده کند.

راه های دیگری که رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را بهبود می بخشد، بهبود عملکرد غشای سلولی است که قبلا بررسی کردیم. این عملکرد غشای سلولی بهبود یافته منجر به تنظیم سیناپسی بهتر، ایجاد تعادل بهتر انتقال دهنده های عصبی می شود. افزایش میتوکندری، نیروگاه سلول‌های عصبی، به سلول انرژی بیشتری برای بهبود سیگنال‌دهی سلولی و انرژی کافی برای تمیز کردن و حفظ سلول و تمام قسمت‌های آن می‌دهد.

نتیجه

رژیم کتوژنیک دیگر فقط یک درمان نظری برای اختلال مصرف الکل نیست. امیدوارم مردم از این مداخله غذایی و تغذیه ای قدرتمند برای کمک به آنها در مسیر بهبودی خود استفاده کنند. به ویژه در کسانی که در گذشته با استفاده از استاندارد فعلی درمان با مشکل مواجه شده اند یا شکست خورده اند.

با کمک یک سم زدایی تحت نظارت پزشکی، رژیم کتوژنیک اعتیاد به الکل را درمان می کند و به احتمال زیاد، با توجه به بازوی مطالعه حیوانات این تحقیق، به بهبود احتمال پیشگیری از عود کمک می کند.

من می خواهم شما را تشویق کنم که از هر یک از موارد زیر در مورد گزینه های درمانی خود بیشتر بدانید پست های وبلاگ. من در مورد مکانیسم های مختلف با درجات مختلفی از جزئیات می نویسم که ممکن است یادگیری آنها در سفر سلامتی شما مفید باشد. شما ممکن است لذت ببرید مطالعات موردی کتوژنیک صفحه برای یادگیری نحوه استفاده دیگران از رژیم کتوژنیک برای درمان بیماری های روانی در تمرین من. و ممکن است از درک اینکه چگونه کار با یک مشاور سلامت روان در حین انتقال به رژیم غذایی کتوژنیک می تواند در اینجا مفید باشد بهره مند شوید.

این پست وبلاگ یا دیگران را با دوستان و خانواده ای که از بیماری روانی رنج می برند به اشتراک بگذارید. بگذارید مردم بدانند امیدی وجود دارد.

شما می توانید در مورد من بیشتر بدانید اینجا کلیک نمایید. اگر می خواهید با من تماس بگیرید، می توانید این کار را انجام دهید اینجا کلیک نمایید. این افتخار من است که به شما در مورد روش های مختلفی که می توانید احساس بهتری داشته باشید بگویم.

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!


منابع

استات مشتق شده از متابولیسم الکل به طور مستقیم بر تنظیم اپی ژنتیک در مغز تأثیر می گذارد. (2019، 24 اکتبر). News-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

بانرجی، ن. (2014). انتقال دهنده های عصبی در اعتیاد به الکل: مروری بر مطالعات عصبی و ژنتیکی. مجله هندی ژنتیک انسانی, 20(1)، 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

کاسترو، هوش مصنوعی، گومز-آربلائز، دی، کروژیرس، AB، گرانرو، آر.، آگوئرا، ز.، خیمنز-مورسیا، اس.، ساجوکس، آی.، لوپز-جارامیلو، پی، فرناندز-آراندا، اف. ، و کاسانووا، FF (2018). تأثیر یک رژیم کتوژنیک بسیار کم کالری بر میل به غذا و الکل، فعالیت بدنی و جنسی، اختلالات خواب و کیفیت زندگی در بیماران چاق. مواد مغذی, 10(10)، 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex—یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect. (دوم). بازبینی شده در 31 دسامبر 2021، از https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira، D.، Jani، S.، و Ceddia، RB (2021). رژیم های چاق زا و کتوژنیک به طور مشخص پروتئین های ورودی SARS-CoV-2 ACE2 و TMPRSS2 و سیستم رنین-آنژیوتانسین را در بافت های ریه و قلب موش صحرایی تنظیم می کنند. مواد مغذی, 13(10)، 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin، M.، Elfving، A.، Ungerstedt، U.، و Amark، P. (2005). رژیم کتوژنیک بر سطوح آمینو اسیدهای تحریک کننده و مهارکننده در CSF در کودکان مبتلا به صرع مقاوم تأثیر می گذارد. تحقیقات صرع, 64(3)، 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

د لا مونته، اس ام، و کریل، جی جی (2014). آسیب شناسی عصبی مرتبط با الکل انسانی Acta Neuropathologica, 127(1)، 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker، D.، Molander، A.، تامسن، M.، Schlumberger، C.، Wortwein، G.، Weikop، P.، Benveniste، H.، Volkow، ND، و Fink-Jensen، A. (2018). رژیم کتوژنیک سندرم ترک الکل را در موش‌ها سرکوب می‌کند. اعتیاد به الکل: تحقیق تجربی و کلینیکی, 42(2)، 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

داویس، ک.، و بانگا، اس. (2021). مزایای بالقوه رژیم غذایی کتوژنیک برای سلامتی: مروری بر روایت. مواد مغذی, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

فیلد، ر.، فیلد، ت.، پورکاظمی، ف.، و رونی، ک. (2021). رژیم‌های کتوژنیک و سیستم عصبی: مروری بر نتایج عصبی ناشی از کتوز تغذیه‌ای در مطالعات حیوانی. بررسی های تحقیقاتی تغذیه، 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

گانو، ال بی، پاتل، ام.، و رو، جی ام (2014). رژیم های کتوژنیک، میتوکندری و بیماری های عصبی. مجله تحقیقات لیپیدها, 55(11)، 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco، T.، Glenn، TC، Hovda، DA، & Prins، ML (2016). رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم, 36(9)، 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). استرس اکسیداتیو ناشی از الکل در سلول های اندوتلیال مغز باعث اختلال در عملکرد سد خونی مغزی می شود. مجله زیست شناسی لکوسیتی, 78(6)، 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR, & Dossani, RH (2021). نوروآناتومی، قشر سینگولیت. که در StatPearls. انتشارات StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). رژیم کتوژنیک و التهاب عصبی تحقیقات صرع, 167، 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C., & Federico, A. (2003). استرس اکسیداتیو در هپاتیت ویروسی و الکلی بیولوژی و پزشکی رادیکال رایگان, 34(1)، 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino، SA، و Rho، JM (2012). مکانیسم های عمل رژیم کتوژنیک. در JL Noebels، M. Avoli، MA Rogawski، RW Olsen، & AV Delgado-Escueta (Eds.) مکانیسم های اساسی یاسپر برای صرع (ویرایش چهارم). مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (ایالات متحده). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

موریس، A. a. م (2005). متابولیسم بدن کتون مغزی مجله بیماری متابولیک ارثی, 28(2)، 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

نیومن، جی سی، و وردین، ای. (2017). β-هیدروکسی بوتیرات: یک متابولیت سیگنالینگ. بررسی سالانه تغذیه, 37، 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

نورویتز، NG، دالایی، ستی، و پالمر، CM (2020). رژیم کتوژنیک به عنوان یک درمان متابولیک برای بیماری های روانی نظر فعلی در غدد درون ریز، دیابت و چاقی, 27(5)، 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J., & Emtiaz, S. (2016). بررسی روایتی مصرف الکل به عنوان یک عامل خطر برای بار جهانی بیماری درمان، پیشگیری و سیاست سوء مصرف مواد, 11(1)، 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009). عمل GABA در نورون های نئوکورتتیکال نابالغ مستقیماً به در دسترس بودن اجسام کتون بستگی دارد. مجله علوم نورولوژي, 110(4)، 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016). مقایسه مستقیم مبتنی بر وکسل بین انقباض ماده خاکستری و هیپومتابولیسم گلوکز در الکلیسم مزمن. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم: مجله رسمی انجمن بین المللی جریان خون مغزی و متابولیسم, 36(9)، 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman، DL، De Feyter، HM، de Graaf، RA، Mason، GF، و Behar، KL (2011). مطالعات MRS 13C در مورد نورونرژتیک ها و چرخه انتقال دهنده های عصبی در انسان. NMR در زیست پزشکی, 24(8)، 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

شیمازو، تی.، هیرشی، MD، نیومن، جی.، هی، دبلیو.، شیراکاوا، کی، ناله، ان. ال.، گروتر، کالیفرنیا، لیم، اچ.، ساندرز، LR، استیونز، RD، نیوگارد، سی بی، فارس , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). سرکوب استرس اکسیداتیو توسط β-هیدروکسی بوتیرات، یک مهارکننده درون زا هیستون داستیلاز. علوم (نیویورک، نیویورک), 339(6116)، 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

سالیوان، EV، و زهر، NM (2008). التهاب عصبی به عنوان یک مکانیسم عصبی در الکلیسم: تفسیری در مورد "افزایش MCP-1 و میکروگلیا در مناطق مختلف مغز الکلی انسان". عصب شناسی تجربی, 213(1)، 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff، B.، & Hoffman، PL (2013). عصب‌شناسی مصرف الکل و اعتیاد به الکل: تاریخچه یکپارچه فارماکولوژی بیوشیمی و رفتار, 113، 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi، DG، Wiers، CE، شکری-کجوری، E.، Zehra، A.، Ramirez، V.، Freeman، C.، برنز، J.، Kure Liu، C.، Manza، P.، Kim، SW، وانگ، جی.-جی، و ولکو، ND (2019). ارتباط بین کاهش متابولیسم گلوکز مغز و ضخامت قشر مغز در افراد الکلی: شواهد سمیت عصبی. مجله بین المللی نوروپسیکوفارکولوژی, 22(9)، 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017). اثرات عصبی شیمیایی و متابولیکی الکل حاد و مزمن در مغز انسان: مطالعات با توموگرافی انتشار پوزیترون. Neuropharmacology, 122، 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers، CE، Vendruscolo، LF، Veen، J.-W. ون در، مانزا، پی، شکری کوجوری، ای.، کرول، دی‌اس، فلدمن، دی، مک فرسون، کی‌ال، بیسکر، سی‌ال، ژانگ، آر.، هرمان، ک.، الویگ، اس‌کی، وندروسکولو، جی سی ام، ترنر , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). رژیم کتوژنیک علائم ترک الکل را در انسان و مصرف الکل را در جوندگان کاهش می دهد. با پیشرفتهای علمی. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009). استرس اکسیداتیو و بیماری کبدی الکلی. سمینار بیماری های کبدی, 29(2)، 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

یاماناشی، تی.، ایواتا، م.، کامیا، ن.، تسونتومی، ک.، کاجیتانی، ن.، وادا، ن.، اییتسوکا، تی.، یامائوچی، تی، میورا، آ.، پو، اس.، Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). بتا هیدروکسی بوتیرات، یک مهارکننده التهابی NLRP3 درون زا، واکنش های رفتاری و التهابی ناشی از استرس را کاهش می دهد. گزارش علمی, 7(1)، 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

زهرا، ا.، لیندگرن، ای.، ویرز، سی، فریمن، سی، میلر، جی.، رامیرز، وی.، شکری-کوجوری، ای.، وانگ، جی.-جی.، تالاگالا، ال.، توماسی , D., & Volkow, ND (2019). همبستگی عصبی توجه بصری در اختلال مصرف الکل مواد مخدر و وابستگی به الکل, 194، 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032

1 نظر

پاسخ دهید

این سایت از Akismet برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بدانید که چگونه نظر شما پردازش می شود.