چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به درمان علائم اختلال وسواس فکری اجباری (OCD) کمک کند؟

رژیم‌های غذایی کتوژنیک می‌توانند حداقل چهار مورد از آسیب‌شناسی‌هایی را که در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) مشاهده می‌کنیم، اصلاح کنند.). این آسیب شناسی ها شامل هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب و استرس اکسیداتیو است. رژیم کتوژنیک یک رژیم درمانی قدرتمند است که نشان داده شده است به طور مستقیم بر این چهار مکانیسم اساسی که با اختلال وسواس فکری- جبری (OCD) مرتبط هستند، تأثیر می گذارد.) علائم.

معرفی

در این پست وبلاگ، من هستم نه علائم یا میزان شیوع OCD را بیان می کنیم. این پست برای تشخیص یا آموزشی طراحی نشده است. غیر از این که بگوییم OCD با سایر اختلالات مانند اختلال بدشکلی بدن، تریکوتیلومانیا، احتکار و اختلال تخلیه پوست (معروف به برداشتن پوست). اگر از هر یک از موارد با یا بدون تشخیص رسمی OCD رنج می برید، ممکن است از خواندن این پست وبلاگ نیز بهره مند شوید. اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، می دانید OCD چیست و احتمالاً شما یا کسی که دوستش دارید ممکن است قبلاً از آن رنج می برید.

اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، به دنبال گزینه های درمانی هستید. شما در حال تلاش برای یافتن راه هایی برای احساس بهتر و بهبودی هستید.

در پایان این پست وبلاگ، می‌توانید برخی از مکانیسم‌های اشتباه در مغز افرادی که از OCD رنج می‌برند و اینکه رژیم کتوژنیک چگونه می‌تواند هر یک از آنها را درمان کند، درک کنید.

با دیدن یک رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان احتمالی برای علائم OCD یا به عنوان یک روش مکمل برای استفاده در کنار روان درمانی و/یا به جای داروها، کنار خواهید آمد.

روان‌پزشکی کنونی از مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs)، اغلب (و امیدواریم) با درمان شناختی-رفتاری (CBT) برای درمان OCD استفاده می‌کند.

ما به راحتی می توانیم عوارض جانبی هر یک از این داروها را بررسی کنیم. علائم OCD با و بدون روان درمانی می تواند برای برخی افراد بسیار ناتوان کننده و مزمن باشد، به طوری که عوارض جانبی پایدار ممکن است هزینه کمی برای بهبود عملکرد به نظر برسد. من به عنوان یک مشاور سلامت روان، نسبت به استفاده از درمان شناختی-رفتاری (CBT) و مهارت های ذهن آگاهی به عنوان درمانی برای OCD کاملاً جانبدارانه هستم، و شاهد پیشرفت هایی در بیمارانی هستم که پروتکل ها را با یا بدون دارو انجام می دهند. اما برای برخی از بیماران، دارو درمانی و روان درمانی برای بهبود علائم کافی نیست. و برخی از بیماران من به سادگی با داروهای فعلی بهبود نمی یابند یا عوارض جانبی داروها را تحمل نمی کنند. و آنها تنها نیستند.

با این وجود، تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به OCD با درمان‌های فعلی به بهبودی نمی‌رسند، که نشان‌دهنده پتانسیل قابل‌توجهی برای نوآوری‌های بیشتر در روان‌فارماکولوژی برای این اختلال است. 

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL (2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

از آنجایی که بیش از نیمی از افرادی که سعی می‌کنیم با دارو درمان کنیم، بهبود نمی‌یابند، این حق و مسئولیت ماست که نگاهی خارج از استانداردهای مراقبتی برای مبتلایان به OCD داشته باشیم. اینکه از افرادی که رنج می برند بخواهیم منتظر بمانند تا روانپزشکی به نتیجه برسد و درمان مؤثری ارائه کند، غیرانسانی است. به خصوص زمانی که مداخلات دیگری وجود دارد که می تواند برای این اختلال روانی مفید باشد.

بنابراین ما قصد داریم به ادبیات نگاه کنیم تا با برخی از مکانیسم‌های آسیب‌شناسی که در افرادی که از اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) رنج می‌برند، آشنا شویم. ما در مورد اینکه چگونه رژیم کتوژنیک می تواند درمانی برای مکانیسم های زمینه ای باشد که در ارائه علائم با OCD وجود دارد بحث خواهیم کرد.

تغییرات عصبی زیستی در افراد مبتلا به OCD چیست؟

قبلی پست در مورد اینکه چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند علائم اضطراب را با تأثیرگذاری بر چهار حوزه آسیب شناسی که در این اختلالات دیده می شود، اصلاح کند، توضیح داد.

• افت متابولیسم گلوکز
• عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
• التهاب
• استرس اکسیداتیو.

در OCD نیز شاهد بروز همین آسیب شناسی هستیم. مناطقی از مغز با هیپومتابولیسم (عدم استفاده صحیح از انرژی)، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی مشخص که بر خلق و خو و شناخت تأثیر می گذارد و التهاب وجود دارد. حتی بخشی از استرس اکسیداتیو در مغز اختلال وسواس فکری- جبری (OCD) وجود دارد که علائم را تشدید می کند. بیایید هر یک از این موارد را مرور کنیم. و در نظر بگیرید که چگونه رژیم کتوژنیک همه اینها را تعدیل می کند و ممکن است علائم را به طور مطلوب بهبود بخشد.

OCD و هیپومتابولیسم مغز

تغییرات در فعالیت گلوکز در گزارش شده است قشر اوربیتوفرونتال (OFC) و هسته سگ و بر اساس یافته‌ها می‌تواند با وجود و عدم علائم اختلال وسواس فکری اجباری (OCD) ارتباط داشته باشد. مطالعات تصویربرداری عصبی با استفاده از PET، SPECT و fMRI نشان داده‌اند که فعالیت غیرطبیعی بالا در سراسر قشر پیشانی و ساختارهای زیر قشری متصل رخ می‌دهد. اما با درمان موفقیت آمیز با استفاده از SSRI یا رفتار درمانی، این فعالیت بالا به سطح طبیعی باز می گردد.  

به طور کلی، هیپرمتابولیسم را در اختلال وسواس فکری جبری (OCD) مشاهده می کنیم. افزایش متابولیسم در سمت چپ شکنج مداری و به صورت دوطرفه در هسته های دمی. اما این بدان معنا نیست که هیچ جزء هیپومتابولیسمی در OCD وجود ندارد. فقط ممکن است بیشتر به دوره بیماری و فعالیتی که انجام می شود بستگی داشته باشد.

هیپرمتابولیسم گلوکز بعداً با هیپومتابولیسم در بدن جایگزین می شود قشر سینگولات قدامی (ACC). تصور می شود که این اتفاق می افتد زیرا ACC در نهایت انجام عملکردهای طبیعی در این قسمت از مغز را متوقف می کند. چرا ACC باید این کار را انجام دهد؟ زیرا به دلیل مدارهای غیرعادی که در طول بیماری ایجاد می شود، عملکردها را به دیگر ساختارهای مغز توزیع می کند. ساختارهای مغز در جایی که فعالیت افزایش می یابد، سخت تر و قوی تر می شوند. مغزها کاملاً پلاستیکی هستند، به این معنی که اگر ناحیه ای از تحریک پذیری بیش از حد وجود داشته باشد، ساختارهای مغزی به چه میزان و تا چه اندازه به هم متصل هستند را تغییر می دهد.

شواهد حاصل از مطالعات تصویربرداری عصبی نشان می دهد که در حالی که یک حلقه بیش فعالی وجود دارد، حلقه دومی از بیش فعالی وجود دارد. کم تحرکی بین قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی (dlPFC) و دمی پشتی جانبی در بیماران مبتلا به OCD تصور می‌شود که این کم‌فعالی زمینه‌ساز انعطاف‌ناپذیری شناختی و نقص در عملکرد اجرایی است که در ارزیابی‌های عصبی روان‌شناختی در بیماران OCD دیده می‌شود.

بنابراین، فرضیه غالب ادعا می‌کند که عدم تعادل بین این دو مدار مبنای اساسی برای OCD است، زیرا یک OFC بیش فعال وسواس‌ها و اجبارهای تشریفاتی مرتبط با آن‌ها را ایجاد می‌کند، در حالی که یک شبکه اجرایی کم‌فعال مانع از تغییر فرد به یک رفتار جدید می‌شود.

McGovern، RA، و Sheth، SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

ما همچنین می بینیم که بیماران OCD اختلالات حافظه کاری را نشان می دهند که ممکن است با هیپومتابولیسم گلوکز در قشر جلوی مغز مرتبط باشد. این اختلالات حافظه فعال نه تنها شامل تلاش برای به خاطر سپردن چیزها برای دوره های کوتاه است، بلکه شامل مشکلات عملکرد بصری-فضایی و اجرایی نیز می شود. این نقایص در عملکرد اجرایی، که با هیپومتابولیسم مغز مرتبط است، بخشی از تظاهر علائم است. برای اینکه بتوانیم افکارمان را کنترل کنیم یا افکارمان را از افکار پایه‌ای که به ترس و ایمنی اختصاص دارد دور کنیم، باید عملکرد اجرایی خوبی در مغز داشته باشیم. به همین دلیل، من استدلال می کنم که هیپومتابولیسم یک هدف مرتبط مداخله عصبی زیستی در مبتلایان به OCD است.

همچنین بیماران زیادی را نمی بینم که همبودی با سایر اختلالات نداشته باشند. به این معنی که بسیاری از بیماران من چیزی به نام تشخیص دوگانه دارند. به این معنی که آنها فقط OCD ندارند، بلکه بیماری های روانی دیگری نیز دارند که همراه با آن است. و یکی از بیماری های همراهی که من اغلب با OCD می بینم افسردگی است. به طور مداوم دیده می شود که افسردگی مقدار زیادی از هیپومتابولیسم مغزی ناکارآمد را نشان می دهد. این جزء برجسته هیپومتابولیسم ارتباط قوی دارد و احتمالاً باعث بروز علائم در افسردگی به طور کلی می شود و در افراد مبتلا به OCD همبود وجود دارد.

چگونه یک رژیم کتوژنیک هیپو متابولیسم را در مغز OCD درمان می کند؟

اما صبر کنید، ممکن است بگویید. در مورد سایر زمینه های بیش تحریک پذیری چطور؟ آیا یک رژیم غذایی کتوژنیک همه آن‌ها را تقویت نمی‌کند و آن حلقه (مدار) مغز را بدتر نمی‌کند؟

قطعا نه. چرا؟

نتایج ما نشان می دهد که بی ثباتی شبکه مغز ممکن است نشانه های اولیه هیپومتابولیسم را منعکس کند

Mujica-Parodi، LR، و همکاران، (2020). رژیم غذایی پایداری شبکه مغز را تعدیل می کند، نشانگر زیستی برای پیری مغز، در بزرگسالان جوان. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

زیرا آسیب شناسی هیپومتابولیسم مغز به این معنی نیست که تحریک پذیری لزوماً به همین دلیل اتفاق می افتد. رژیم های کتوژنیک در واقع کمک می کنند تثبیت عملکرد مغز با دور زدن ماشین آلات سلولی شکسته که منجر به ایجاد هیپومتابولیسم گلوکز در سلول شده است. همچنین، ساختارهای عصبی حمایت کننده مانند آستروسیت ها می توانند تولید کتون خود را تنظیم کنند و به طور کلی انرژی بیشتری در مغز ایجاد کنند. در ادامه بیشتر با آستروسیت ها آشنا خواهیم شد.

تحریک پذیری بیش از حد در برخی از ساختارهای مغز به دلیل عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی بسیار بیشتر از هیپومتابولیسم گلوکز است. آیا توانستم دقیقاً بفهمم که چه چیزی باعث تحریک بیش از حد می شود؟ فکر نمی‌کنم ادبیات به‌طور قطعی بداند به غیر از زمانی که نورون‌ها با انرژی یا عملکرد مبارزه می‌کنند، تحریک پذیری بیش از حد ممکن است رخ دهد. ما شاهد عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی هستیم که باعث تحریک پذیری بیش از حد می شود و می دانیم که التهاب کنترل نشده می تواند به انرژی سلول آسیب برساند و باعث ایجاد مناطقی از هیپومتابولیسم شود.

اما از آنجایی که رژیم کتوژنیک مداخله ای بر روی یک جزء از بیماری روانی نیست، مانند بسیاری از درمان های روان دارویی، بهبود مصرف انرژی در یک ساختار هیپومتابولیک باعث افزایش سرعت دیگری به شکلی ترسناک نمی شود.

شواهد اخیر نشان می دهد که تغییر متابولیسم با رژیم کتوژنیک باعث ایجاد حالت هموستاتیک در مغز می شود که کمتر تحریک پذیر است.

Masino، SA، & Rho، JM (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

یاد آوردن؟ این مداخله حداقل روی چهار عامل اشتباه کار می‌کند (در پایان ممکن است در مورد چند عامل دیگر صحبت کنیم)، و به نظر نمی‌رسد که بهبودهای یک سیستم باعث عدم تعادل یا عوارض جانبی با سایر سیستم‌ها شود. به نظر می رسد رژیم کتوژنیک به طور کلی با تمام مکانیسم های مداخله درگیر کار می کند.

OCD و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی که در OCD مشاهده می کنیم شامل انتقال دهنده های عصبی از جمله سروتونین، دوپامین، گلوتامات و GABA است.

عدم تعادل سروتونین نقش فعالی در OCD ایفا می کند. به حدی که حداقل نیمی از مبتلایان به OCD، داروهایی را بهبود می‌بخشند که سروتونین بیشتری را در سیناپس‌ها (SSRIs) برای استفاده توسط نورون‌ها در دسترس می‌گذارند. دلایل زیادی وجود دارد که چرا مغز ممکن است سروتونین کافی تولید نکند. برخی ممکن است کوفاکتورهای کافی مانند آهن، ویتامین D یا B6 و احتمالاً پیش سازهای اسید آمینه کافی نداشته باشند (وگان ها و کسانی که غذاهای بسیار فرآوری شده زیادی می خورند، من با شما صحبت می کنم). اما در OCD تصور می شود که کمبود سروتونین باعث ایجاد مشکلات وسواسی می شود. و هنگامی که برخی از افراد را با SSRI درمان می کنیم، وسواس آنها در شدت و فراوانی کاهش می یابد. اما برای همه کار نمی کند.

مزایای بالینی مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) سروتونین را دخیل می‌داند، اما درک روشنی از نقش آن در شروع علائم، تشدید و رفع علائم هنوز مبهم است.

Lissemore، JI، و همکاران. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

در حالی که ما نمی‌دانیم چرا این اتفاق در OCD رخ می‌دهد، به نظر می‌رسد اتفاق نظر این است که فعالیت کم سروتونرژیک پاسخ قشر اوربیتوفرونتال را تغییر می‌دهد و افراد مبتلا به OCD باید با آگونیست سروتونین درمان شوند. اگر راهی برای ایجاد یک واکنش فیزیولوژیکی به نفع تعادل سروتونین وجود داشت، چه می‌شد نه آگونیست سروتونین به شکل دارو؟

هنگامی که سیستم های انتقال دهنده عصبی دوپامین را در بیماران مبتلا به OCD ارزیابی می کنیم، تمایل به مشاهده مشکلاتی با گیرنده های دوپامین (D2) داریم. اما ما بین عملکرد معیوب گیرنده D2 و شدت بیماری همبستگی معنی داری نمی بینیم. حداقل نه به طور مداوم در ادبیات. اما ما می دانیم که دوپامین دخیل است زیرا در یک مطالعه دارویی fMRI در مورد یادگیری تقویتی، استفاده از آنتاگونیست های گیرنده دوپامین با اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) یک مزیت درمانی غیرمنتظره داشت.

یکی از سیستم های انتقال دهنده عصبی که به نظر می رسد برای OCD مهم است، بین گلوتامات و GABA است. گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی تحریک کننده است که برای عملکرد طبیعی مغز مهم است، اما زمانی که تعادل نداشته باشد می تواند عصبی باشد. بهتر است به عنوان پدال گاز توصیف شود. گابا یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده است و ما معمولاً گابا را به عنوان یک نوع انتقال دهنده عصبی سرد، احساس خوب و غرق در تعادل در نظر می گیریم. GABA را می توان مانند ترمز در نظر گرفت. این دو باید در یک مغز با عملکرد خوب در تعادل باشند. اما ما این دو را در OCD متعادل نمی بینیم.

گمان می رود عدم تعادل بین سیستم های انتقال دهنده عصبی گلوتامات و GABA در ساختارهای خاصی از مغز ماهیت رفتاری تکراری برخی از علائم اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) را ایجاد می کند. برخی از محققان معتقدند که بیش فعالی گلوتاماترژیک (ساخت بیش از حد گلوتامات) مرتبط با فعالیت بیش از حد مسیرهای خاص ممکن است زمینه ساز توسعه OCD باشد. ما هزاران مطالعه حیوانی با موش ها داریم که این را نشان می دهد و حتی دو مطالعه انسانی. سطوح بالایی از گلوتامات در هر دو مطالعه بر روی افرادی که بدون دارو بودند و از اختلال وسواس فکری جبری (OCD) رنج می بردند، مشاهده شد.

شواهد روزافزونی از مطالعات تصویربرداری عصبی وجود دارد که نشان دهنده اختلال عملکرد گلوتاماترژیک در OCD است. با این حال، شواهد در مورد ماهیت دقیق اختلال عملکرد تقسیم شده است.

Karthik، S.، Sharma، LP، و Narayanaswamy، JC (2020). بررسی نقش گلوتامات در اختلال وسواس اجباری: دیدگاه‌های کنونی 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

وجود "گلوتامات بیش از حد" به همین سادگی نیست، اگرچه در برخی از ساختارهای مغز چنین است. این یک مسئله عدم تعادل گلوتامات است. زیرا ما همچنین شواهدی مبنی بر کم بودن گلوتامات در تالاموس در مبتلایان به OCD دیده ایم. باز هم مغز یک سیستم پیچیده است. که تلاش می کنیم با مکانیسم ها و مداخلات واحدی درمان کنیم تا به آن تعادل برسیم. و برای بسیاری از افراد مبتلا به OCD، این کار نمی کند.

مشاهده می شود که سطوح پایین تر انتقال دهنده عصبی GABA با شدت علائم بالا در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری اجباری (OCD) مرتبط است. به نظر می رسد GABA پایینی در قشر سینگولیت قدامی منقاری وجود داشته باشد، که تصور می شود در نقص در کنترل شناختی که با OCD می بینیم (مثلاً افکار نشخوار کننده) نقش دارد.

در یک متاآنالیز مطالعات تصویربرداری عصبی که در سال 2021 انجام شد، مشخص شد که کاهش‌هایی در گیرنده‌های D2 (دوپامین)، گیرنده‌های GABA و گیرنده‌های 5-HT (سروتونین) وجود دارد. این نوع یافته‌ها در مورد سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی در OCD، شواهد زیادی مبنی بر وجود اختلال در تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی ارائه می‌دهند. آیا مداخله ای که ثابت شده است تعادل انتقال دهنده های عصبی را در چندین سیستم انتقال دهنده عصبی بهبود می بخشد، در مقابل فقط یک یا دو سیستم، در درمان اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) شایسته بحث نیست؟

من می گویم بله. بحث در مورد رژیم کتوژنیک به عنوان راهی برای متعادل کردن انتقال دهنده های عصبی (و نه فقط یکی از آنها خواه ناخواه) به طور قطع تضمین شده است.

چگونه یک رژیم کتوژنیک عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در مغز OCD را درمان می کند

اجسام کتونی اجسام سیگنال دهنده هستند. به این معنی که ژن ها را روشن و خاموش می کنند و به تعیین بسیاری از فرآیندها کمک می کنند. یکی از آن ها تعادل انتقال دهنده های عصبی است. به عنوان مثال، استواستات، یکی از انواع بدن کتون، قادر به مهار انتشار گلوتامات از سلول‌های عصبی در برخی از بخش‌های مغز است، اما انتقال آن را در سایر بخش‌هایی که به آن نیاز دارند و می‌خواهند، افزایش می‌دهد. آیا می توانید تصور کنید که یک درمان روان دارویی این کار را انجام دهد؟ آیا می‌توانید به مغزتان کمک کنید دقیقاً در زمان و مکان مورد نیاز از آن استفاده کند؟ بدون اینکه به نوعی همه نسبت‌ها را با تلاش برای کنترل مقدار ساخته شده یا هر چند وقت یک‌بار در سیناپس‌ها به هم بزنیم؟ من فکر نمی کنم. اما کتون ها می توانند این کار را انجام دهند.

کتون ها همچنین تأثیراتی دارند که غیر مستقیم در نظر گرفته می شوند. همانطور که کتون ها تجزیه می شوند، محصولات جانبی آنها در سیستم هایی استفاده می شود که سنتز انتقال دهنده های عصبی را تنظیم می کنند. این اثرات پایین دست بر انتقال دهنده های عصبی گلوتامات و GABA تأثیر می گذارد و آن را تنظیم می کند. تولید کلی گلوتامات در افرادی که رژیم کتوژنیک دارند کمتر است و ما شاهد GABA بیشتری هستیم. به عنوان مثال، کودکانی که از رژیم کتوژنیک برای صرع استفاده می کنند، سطح GABA مایع مغزی نخاعی بالاتری نسبت به گروه کنترل دارند. ما همچنین شاهد این افزایش مطلوب در GABA در هنگام استفاده از طیف سنجی تشدید مغناطیسی در مطالعات انسانی هستیم.

اما گلوتامات چطور؟ خوب، ما می دانیم که کاهش التهاب عصبی که با رژیم غذایی کتوژنیک اتفاق می افتد، محیطی را که مغز در آن انتقال دهنده های عصبی تولید می کند، بهبود می بخشد. در حالی که بعداً در این پست وبلاگ درباره التهاب بیشتر خواهیم آموخت، در اینجا لازم است توجه داشته باشیم که وقتی مغز ملتهب می شود، می تواند تولید انتقال دهنده های عصبی طبیعی را مختل کند. و این در تولید گلوتامات دیده شده است و تولید گلوتامات 100 برابر بیشتر از حد معمول در مغز است. بدیهی است که این دارای اثرات عصبی است. پس آیا عالی نیست اگر راهی برای متعادل کردن این سیستم انتقال دهنده عصبی وجود داشته باشد؟

کتون‌ها تبدیل گلوتامات به گابا را افزایش می‌دهند، که احتمالاً بخش مهمی از اثرات متعادل‌کننده‌ای است که هنگام اتخاذ رژیم کتوژنیک مشاهده می‌کنیم. در مورد سروتونین و دوپامین، اثرات متعادل کننده آن انتقال دهنده های عصبی را نیز با رژیم کتوژنیک مشاهده می کنیم. ما شاهد کاهش سروتونین و متعادل کردن دوپامین هستیم. ما همچنین عملکرد غشای سلولی بسیار بهبود یافته را می بینیم، که می تواند نحوه ارتباط آن نورون ها و استفاده از انتقال دهنده های عصبی ساخته شده را بهبود بخشد. می توانید کمی بیشتر در این مورد بیاموزید اینجا کلیک نمایید.

عرضه رژیم های کتوژنیک تثبیت غشای عصبی. رژیم های کتوژنیک باعث افزایش مقدار و عملکرد ATP و آدنوزین می شوند. ATP (مورد نیاز برای انرژی) و آدنوزین برای ثبات متابولیک حیاتی هستند. آدنوزین، به ویژه، به خوبی شناخته شده است که محافظت کننده عصبی است و هموستاز (تعادل) را تقویت می کند، پتانسیل غشای سلولی را تثبیت می کند، که شما به آن نیاز دارید تا مقدار مناسبی از انتقال دهنده های عصبی بسازید، به آنها اجازه دهید در زمان مناسب باقی بمانند، و به آنها اجازه دهید زمانی که قرار است شکسته شوند. تعادل موفقیت آمیز انتقال دهنده های عصبی بدون عملکرد سالم غشای سلولی وجود ندارد.

من می‌توانم در مورد اینکه چگونه داروهای روان‌گردان برای OCD یا سایر اختلالات که این را به طور متعادل برای افراد فراهم می‌کند، نداریم. اما من این کار را نمی کنم زیرا این موضوع کمی خارج از موضوع است و برای یک پست وبلاگ آینده بهتر است.

نکته بسیار مهم من که برای خواننده این وبلاگ مرتبط است، این است که رژیم کتوژنیک عملکرد غشای عصبی را بهبود می بخشد و به گیرنده های شما اجازه می دهد بهتر کار کنند. همچنین به شما کمک می کند تا کوفاکتورها را ذخیره کنید، پتانسیل غشاء را بهبود می بخشد، و بسیاری از مزایای مثبت مغز دیگر که من ندیده ام که با روانپزشکی ممکن است تبلیغ شوند.

OCD و التهاب عصبی

التهاب فرآیندی است که در آن شما به نوعی آسیب می بینید یا مورد حمله قرار می گیرید و بدن شما سعی می کند آن را اصلاح کند. این کار را در مغز نیز انجام می دهد. در مغز، التهاب عصبی ممکن است به دلیل عبور چیزهایی از یک سد خونی مغزی نشتی، بدن‌های عصبی که پویایی انرژی کافی برای حفظ خود ندارند یا میکروگلیال‌ها به‌عنوان شکلی از فعال‌سازی سیستم ایمنی به کمک شما بیایند، رخ دهد. التهاب مزمن و التهاب عصبی، به ویژه در تشخیص های روانپزشکی از جمله افسردگی و اضطراب، و مسائل عصبی مانند زوال عقل دیده می شود. بنابراین برای ما جای تعجب نیست که بدانیم OCD دارای یک جزء التهابی قابل توجه است.

OCD با التهاب درجه پایین، آنتی بادی های عصبی و اختلالات عصبی التهابی و خود ایمنی مرتبط است.

Gerentes، M.، Pelissolo، A.، Rajagopal، K.، Tamouza، R.، & Hamdani، N. (2019). اختلال وسواس اجباری: خودایمنی و التهاب عصبی. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

اگرچه بسیاری از مطالعاتی که التهاب بالاتری را در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری جبری (OCD) پیدا می‌کنند، ارتباطی در نظر گرفته می‌شوند (معمولاً یک موجود با دیگری ارتباط دارد)، شواهد کافی وجود دارد که نشان می‌دهد نقشی در پاتوژنز وجود دارد. (چگونه بیماری شروع می شود) OCD. شواهد کافی مبنی بر نقش ایجاد کننده التهاب وجود دارد که در متون بحثی وجود دارد که نشان می دهد داروهای ضد التهابی توسعه داده شده و از درمان های تعدیل کننده ایمنی برای درمان OCD استفاده مجدد می شود.

و این برای من به اندازه کافی خوب است. اگر التهاب جزء OCD باشد، باید آن را درمان کنیم. بنابراین اجازه دهید در مورد اثرات بسیار ضد التهابی رژیم کتوژنیک به شما بگویم.

چگونه یک رژیم کتوژنیک التهاب را در افراد مبتلا به OCD درمان می کند

رژیم های کتوژنیک به روش های مختلف التهاب عصبی را کاهش می دهند

• آسیب اکسیداتیو را کاهش می دهد (به زودی در این مورد بیشتر خواهیم آموخت)
• بهبود متابولیسم انرژی عصبی (هیپومتابولیسم بالا را به خاطر دارید؟)
• اثرات اپی ژنتیکی به عنوان اجسام سیگنالی که مسیرهای التهابی را تعدیل یا خاموش می کنند (ژن ها را روشن و خاموش می کنند!)
• اثرات مثبت بر میکروبیوم روده که التهاب را کاهش می دهد

رژیم های کتوژنیک التهاب را به تمام این راه ها کاهش می دهند. کتون‌هایی که در طول رژیم کتوژنیک در بدن تولید می‌شوند، مولکول‌های سیگنال‌دهنده هستند. و یک مولکول سیگنال دهنده می تواند برخی از ژن ها را خاموش و برخی از ژن ها را روشن کند و در مورد التهاب، این عمل نسبت به التهاب کمتر بسیار مطلوب است. یک رژیم کتوژنیک شرایطی را فراهم می کند که در آن این سیگنال مطلوب می تواند رخ دهد. اما این یک استراتژی غذایی است که مشکلات مربوط به هیپرگلیسمی را کاهش می دهد یا از بین می برد.

حتی اگر دیابتی ندارید، ممکن است اپیزودهای هیپرگلیسمی داشته باشید. و وقتی هیپرگلیسمی دارید، سلول های ایمنی را به گونه ای تحت تاثیر قرار می دهد که باعث التهاب بیشتر می شود. اگر کربوهیدرات‌های زیادی مصرف می‌کنید که باعث افزایش قند خون می‌شوند، کتون نمی‌سازید، زیرا هیپرگلیسمی به این معنی است که انسولین بسیار بالا است و کتون‌ها در این شرایط ساخته نمی‌شوند.

بنابراین، خوردن یک رژیم کتوژنیک به منظور درمان OCD، التهابی را که هنگام خوردن یک رژیم غذایی استاندارد آمریکایی با کربوهیدرات‌ها و غذاهای فرآوری شده بیشتر رخ می‌دهد، از بین می‌برد. همچنین با استفاده از کتون‌هایی که تولید می‌کنید و در دسترس بودن ریزمغذی‌ها در انتخاب‌های غذایی شما با خوردن یک رژیم غذایی کتوژنیک به خوبی فرمول‌بندی شده، التهاب را کاهش می‌دهد.

از آنجایی که ما در حال بحث در مورد چگونگی تأثیر یک چیز بر دیگری هستیم، زمان خوبی است که نقل قول زیر را لحاظ کنیم. این کار به خوبی نشان می دهد که چگونه یک رویکرد واحد به سلامت روان که ماهیت سیستمیک ندارد، هرگز برای سلامتی کافی نخواهد بود.

مطالعات اخیر نشان می‌دهد که فرآیندهای التهابی و اختلال عملکرد سیستم ایمنی احتمالاً در پاتوفیزیولوژی OCD نقش دارند، که نشان می‌دهد اختلالات در انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند سروتونین و دوپامین نمی‌توانند به تنهایی در ایجاد OCD دخیل باشند.

قاسمی، ح.، نعمانی، ح.، صاحبکار، ع.، و محمدپور، ق (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

درمان اختلال وسواس اجباری (OCD) با استفاده از رژیم غذایی کتوژنیک نیز عملکرد سیستم ایمنی را بهبود می بخشد. همانطور که در نقل قول بالا می بینیم، فرآیند التهابی تا حدی توسط اختلال عملکرد سیستم ایمنی ایجاد می شود. تحقیقات کاملاً قوی نشان داده است که عملکرد سیستم ایمنی در رژیم کتوژنیک به طور قابل توجهی بهبود می یابد. اثرات رژیم کتوژنیک بر عملکرد سیستم ایمنی به قدری مثبت است که در مقاله اخیر برای استفاده در COVID-19 به عنوان یک درمان پیشگیرانه پیشنهاد شده است. به احتمال زیاد بهبود در عملکرد سیستم ایمنی می تواند در کاهش التهاب موجود در مغز افرادی که از اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD) رنج می برند، مفید باشد. ممکن است فردی که مبتلا به OCD است بخواهد به جای دارو از رژیم کتوژنیک برای این منظور استفاده کند.

OCD و استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو زمانی رخ می دهد که توانایی مغز برای حفظ خود یا دفع حملات دیگر کافی نباشد. این می تواند از ذخایر ناکافی ریزمغذی ها، پاسخ های سیستم ایمنی، یا سمومی که آن را از سد خونی مغزی نشتی عبور می دهند، رخ دهد. واقعا دلایل بی شماری فقط زنده بودن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می شود. یک نمودار عالی وجود دارد که عوامل مختلف مربوط به استرس اکسیداتیو را نشان می دهد اینجا کلیک نمایید (به طور جدی واقعاً خوب است، آن را بررسی کنید).

اما یک مغز و بدن سالم قادر به مقابله با این حملات با استفاده از تولید آنتی اکسیدان خودمان است. اما در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری عملی، این امر به وضوح به میزان کافی اتفاق نمی افتد.

مطالعات اخیر فعالیت بیشتر متابولیسم رادیکال های آزاد و ضعف سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی را در OCD نشان داده است.

برات زاده، ف.، الیاسی، س.، محمدپور، ق، سالاری، س.، و صاحبکار، ع. (2021). نقش آنتی اکسیدان ها در مدیریت اختلال وسواس فکری اجباری. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

استرس اکسیداتیو نقش مهمی در OCD دارد، به طوری که در مورد استفاده از درمان های آنتی اکسیدانی در درمان آن بحث می شود. اما چیزی که بسیاری از مردم در نظر نمی گیرند، نقش کتون ها در کمک به افراد برای استفاده از سیستم های آنتی اکسیدانی خود در بدن است. پس بیایید در ادامه درباره آن بحث کنیم.

چگونه یک رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را در مبتلایان به OCD درمان می کند؟

خوب، بیایید به شکلی که قبلاً به شما توصیه کردم نگاهی بیندازیم. خیلی خوب است که در توضیح ما از آن استفاده نکنیم.

ما قبلاً از مطالعات خود می دانیم که رژیم های غذایی کتوژنیک میتوکندری و عملکرد میتوکندری را تنظیم می کند. بنابراین می دانیم که رژیم کتوژنیک از اختلال عملکرد میتوکندریایی که در این شکل می بینیم که عاملی در ایجاد استرس اکسیداتیو است، جلوگیری می کند.

میتوکندری چه می کند؟

ما همچنین آموخته ایم که چگونه یک رژیم کتوژنیک عملکرد غشای عصبی را بهبود می بخشد. در این شکل می بینیم که چگونه اختلال در عملکرد غشای عصبی به استرس اکسیداتیو کمک می کند. بنابراین یک رژیم غذایی کتوژنیک می تواند تا حد زیادی از بروز این عامل که در ایجاد استرس اکسیداتیو نقش دارد جلوگیری کند.

ما در مورد اینکه چگونه کتون‌ها بدن‌های سیگنال‌دهنده هستند، بحث کرده‌ایم که می‌توانند با داشتن اثر بسیار مفید بر مسیرهای التهاب، التهاب را کاهش دهند. این یک فرض از طرف من نیست. در ادبیات موجود است و تا حدی در فهرست مرجع زیر ارائه شده است. رژیم های کتوژنیک مداخلات قدرتمندی برای التهاب هستند. و اگر بتوانیم التهاب را کاهش دهیم، استرس اکسیداتیو را که در مغزهای OCD مشاهده می کنیم، کاهش می دهیم.

همه اینها جنبه های بسیار هیجان انگیزی هستند و نشان می دهند که رژیم های کتوژنیک یک مداخله کل نگر بسیار قدرتمند و چند کاره است. اما بخشی از شکلی که من دوست دارم هنگام آموزش به افراد در مورد استرس اکسیداتیو و تأثیر آن بر اختلالات روانپزشکی روی آن تمرکز کنم به این کادر مربوط می شود:

من به قدرت آنتی اکسیدان های درون زا (بدن شما آن را می سازد، آن را نمی خورید یا به عنوان مکمل قورت نمی دهید) اعتقاد راسخ دارم. و قوی ترین چیزی که در شرایط مناسب می سازید، گلوتاتیون است. گلوتاتیون یک آنتی اکسیدان بسیار قوی است و کتون ها در توانایی بدن شما برای ساختن و استفاده خوب از آن نقش دارند.

کتون‌ها دارای ویژگی‌های محافظ عصبی هستند که در تشکیل گونه‌های اکسیدان فعال که استرس اکسیداتیو ایجاد می‌کنند تداخل دارند و همچنین در تنظیم تعادل متابولیسم انرژی به گونه‌ای مؤثر هستند که از طریق استفاده از گلوتاتیون باعث تخریب محصولات اکسیداتیو می‌شوند.

یک رژیم غذایی کتوژنیک به خوبی فرموله شده همچنین دارای مواد مغذی متراکم است و به شما این امکان را می دهد که هم ریزمغذی هایی را که در وهله اول برای ساخت گلوتاتیون مورد نیاز هستند، افزایش داده و ذخیره کنید (به دلیل عملکرد بهتر غشاء).

متوجه شدي؟

شما مجبور نیستید سبزیجات و میوه های رنگین کمانی بخورید یا مقدار زیادی ویتامین C یا E مصرف کنید. و سپس از کتون ها برای باز کردن قدرت آنها استفاده کنید.

و این می تواند به شما کمک کند تا با استرس اکسیداتیو که در حال حاضر علائم اختلال وسواس فکری-اجباری شما را تشدید می کند مبارزه کنید و/یا کاملاً از بین ببرید.

رژیم های کتوژنیک چه راه های دیگری به OCD کمک می کنند؟

رژیم های غذایی کتوژنیک کارهای بسیار خوبی برای مغزی که در مضیقه است و به ویژه برای مغز OCD انجام می دهد. اما عامل دیگری وجود دارد که واقعاً شایسته ذکر است.

کتون ها عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را تنظیم می کنند. چرا این برای فردی که از OCD رنج می برد مهم است؟ خوب، دلایل زیادی وجود دارد. اما ابتدا، اجازه دهید با گفتن این نکته شروع کنیم که بخشی از اثر درمانی که برخی افراد از استفاده از SSRI ها برای OCD می بینند این است که این داروها تا حدودی BDNF را افزایش می دهند. به همین دلیل از آنها برای آسیب های مغزی تروماتیک استفاده می کنیم. آیا آنها آن را به اندازه رژیم کتوژنیک تنظیم می کنند؟ من اینطور فکر نمی کنم، اما هیچ داده ای برای حمایت یا رد این فرض ندارم. من در اینجا به آن اشاره می کنم زیرا می خواهم درک کنید که BDNF در بهبودی شما از اختلال وسواس فکری اجباری (OCD) مؤثر است.

BDNF چیزی است که به شما کمک می کند آن ساختارهای مغز را به روش های جدید و سالم دوباره سیم کشی کنید. BDNF چیزی است که به شما کمک می کند از کارهای پیشگیری از مواجهه-پاسخ (ERP) که با درمانگر خود انجام می دهید بیشترین بهره را ببرید. آیا در حین انجام درمان شناختی-رفتاری برای OCD خود، نیاز به یادگیری روش های جدید تفکر و بودن دارید؟ BDNF مورد نیاز است. و کتون ها در افزایش میزان BDNF در مغز شما عالی هستند، که فقط می تواند کمک کند و راه دیگری است که رژیم های کتوژنیک می توانند مکمل کار روان درمانی باشند. بنابراین، در حالی که BDNF یکی از چهار عاملی نیست که من معمولاً در مورد رژیم‌های کتوژنیک به‌عنوان درمان بیماری‌های روانی درباره آن می‌نویسم، اما سزاوار ذکر قوی و محترمانه است.

نتیجه

من صمیمانه امیدوارم که شما شروع به دیدن نحوه عملکرد همه اجزای عمل در یک رژیم غذایی کتوژنیک کنید. این که شما درک کرده اید که بهبود التهاب عصبی استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد. استرس اکسیداتیو کمتر محیطی را که مغز در آن فرستنده‌ها را می‌سازد و متعادل می‌کند، بهبود می‌بخشد و عملکردهای مهم غشاء را بهبود می‌بخشد. اکنون می‌دانید که کاهش التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو به این معنی است که مواد مغذی کمتری کاهش می‌یابد و پیش‌سازهای موجود بیشتری برای انجام کارهای مهم مانند ساخت آنزیم‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی در دسترس هستند. امیدوارم واضح باشد که نورون های انرژی بهبود یافته ای که در یک رژیم غذایی کتوژنیک دریافت می کنند به آنها اجازه می دهد تا عملکرد بهتری داشته باشند. و این که انرژی بهبودیافته این سلول‌ها همراه با تنظیم مثبت BDNF به همان نورون‌ها اجازه می‌دهد تا کارهای اصلی خانه‌داری را که برای سالم ماندن و ایجاد ارتباطات یادگیری جدید نیاز دارند، انجام دهند.

اگر هنوز در تلاش برای یادگیری تفاوت‌های بین استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی و نحوه ارتباط آنها هستید، این مقاله زیر مفید است!

اگر مغز شما یک شهر بود: درک استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی

باز هم، هنوز هیچ کارآزمایی بالینی تصادفی شده ای وجود ندارد که از رژیم کتوژنیک به طور خاص برای درمان اختلال وسواس فکری اجباری (OCD) استفاده کند. ما فقط می توانیم مزایای احتمالی را برای این جمعیت بر اساس نتایجی که در سایر اختلالات عصبی و عصبی مشاهده می شود، برون یابی کنیم. ما می‌توانیم به این ایده بپردازیم که مداخله‌ای که برای کاهش استرس اکسیداتیو در یک یا تعداد زیادی از جمعیت‌های مختلف، هم در مدل‌های حیوانی و هم در انسان‌ها دیده می‌شود، ممکن است به خوبی در OCD این کار را با موفقیت انجام دهد. ما باید حداقل در مورد احتمال صحبت کنیم و مهمتر از آن، شما را از آن احتمال آگاه کنیم. بنابراین شما می توانید بهترین تصمیمات درمانی را بگیرید که برای شما منطقی است!

من می خواهم شما را تشویق کنم که از هر یک از موارد زیر در مورد گزینه های درمانی خود بیشتر بدانید پست های وبلاگ. من در مورد مکانیسم های مختلف با درجات مختلفی از جزئیات می نویسم که ممکن است یادگیری آنها در سفر سلامتی شما مفید باشد. شما ممکن است لذت ببرید مطالعات موردی کتوژنیک صفحه برای یادگیری نحوه استفاده دیگران از رژیم کتوژنیک برای درمان بیماری های روانی در تمرین من. و ممکن است از درک اینکه چگونه کار با یک مشاور سلامت روان در حین انتقال به رژیم غذایی کتوژنیک می تواند مفید باشد بهره مند شوید. اینجا کلیک نمایید.

این پست وبلاگ یا دیگران را با دوستان و خانواده ای که از بیماری روانی رنج می برند به اشتراک بگذارید. بگذارید مردم بدانند امیدی وجود دارد.

شما می توانید در مورد من بیشتر بدانید اینجا کلیک نمایید.

شما ممکن است از برنامه آنلاین من که برای آموزش نحوه اجرای رژیم کتوژنیک طراحی شده است، بهره مند شوید، ارزیابی ژنومیک مغذی خود را انجام دهید تا مکمل خود را شخصی سازی کنید و مربی سلامت عملکردی دریافت کنید.

برنامه بازیابی مه مغزی

من واقعاً معتقدم که شما این حق را دارید که همه راه هایی را بدانید که می توانید احساس بهتری داشته باشید.

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!

https://mentalhealthketo.com/free-ebook/

---

منابع

Ahmari، SE، & Rauch، SL (2022). قشر جلوی مغز و OCD. Neuropsychopharmacology: انتشار رسمی کالج آمریکایی Neuropsychopharmacology, 47(1)، 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

اصل، م.ع، عسگری، ص.، و بختی، ز. (2021). رویکردهای درمانی بر اساس داده های علوم اعصاب در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری-اجباری. مجله بین المللی علوم اعصاب بالینی, 8(3)، 107-117.

Attwells، S.، Setiawan، E.، Wilson، AA، Rusjan، PM، Mizrahi، R.، Miler، L.، Xu، C.، Richter، MA، Kahn، A.، کیش، SJ، Houle، S. راویندران، ال.، و مایر، جی اچ (2017). التهاب در مدار عصبی اختلال وسواس فکری-اجباری. JAMA روانپزشکی, 74(8)، 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Bannon، S.، Gonsalvez، CJ، Croft، RJ، & Boyce، PM (2006). کارکردهای اجرایی در اختلال وسواس فکری اجباری: کمبود حالت یا صفت؟ مجله روانپزشکی استرالیا و نیوزلند, 40(11-12)، 1031-1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

باتیستوززو، ام سی، سوتیلی، BA، شاویت، آر جی، لوپس، AC، کاپی، سی.، ماتیس، MA de، پاستورلو، بی.، دینیز، جی بی، سیلوا، RMF، میگل، EC، هوکستر، MQ، و اوتادوی، MC (2021). سطوح گلوتامات قشر جلوی مغز شکمی پایین در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری-اجباری. مرزهای روانپزشکی, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG, & Grozdanovic, Z. (1998). نقش سروتونین در اختلال وسواس اجباری مجله روانپزشکی انگلیس, 173(S35)، 13-20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Baxter، LR، Phelps، ME، Mazziotta، JC، Guze، BH، Schwartz، JM، و Selin، CE (1987). نرخ های متابولیک گلوکز مغزی محلی در اختلال وسواس فکری-اجباری مقایسه با میزان افسردگی تک قطبی و در گروه شاهد عادی بایگانی روانپزشک عمومی, 44(3)، 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Baxter، LR، Schwartz، JM، Phelps، ME، Mazziotta، JC، Guze، BH، Selin، CE، Gerner، RH، & Sumida، RM (1989). کاهش متابولیسم گلوکز قشر جلوی مغز که در سه نوع افسردگی رایج است. بایگانی روانپزشک عمومی, 46(3)، 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Church، WH، Adams، RE، & Wyss، LS (2014). رژیم کتوژنیک فعالیت دوپامینرژیک در قشر موش را تغییر می دهد. نامه های عصب شناسی, 571، 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

دل کاساله، آ.، سوریس، اس.، پادووانو، آ.، سیماکو، ام.، فراکوتی، اس.، لامیس، دی، راپینسی، سی، سانی، جی.، گیراردی، پی، کوتزالیدیس، جی دی، و پمپیلی، ام. (2019). درمان روان دارویی اختلال وسواس فکری اجباری (OCD). نوروفارماکولوژی کنونی, 17(8)، 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Derksen، M.، Feenstra، M.، Willuhn، I.، و Denys، D. (2020). فصل 44- سیستم سروتونرژیک در اختلال وسواس فکری اجباری. در CP Müller & KA Cunningham (Eds.) کتاب راهنمای علوم اعصاب رفتاری (جلد 31، ص 865-891). الزویر. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

فیلد، ر.، فیلد، ت.، پورکاظمی، ف.، و رونی، ک. (2021). رژیم‌های کتوژنیک و سیستم عصبی: مروری بر نتایج عصبی ناشی از کتوز تغذیه‌ای در مطالعات حیوانی. بررسی های تحقیقاتی تغذیه، 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

شکل 2 | نقش آنتی اکسیدان ها در مدیریت اختلال وسواس فکری اجباری. (دوم). بازبینی شده در 18 دسامبر 2021، از https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle، LF، Barbosa، IG، Luna، JV، de Sousa، LP، Abreu، MNS، و Teixeira، AL (2012). مطالعه سیتوکین در بیماران بزرگسال مبتلا به اختلال وسواس فکری اجباری. روانپزشکی جامع, 53(6)، 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

فریک، ال.، و پیتنگر، سی (2016). اختلال تنظیم میکروگلیال در OCD، سندرم تورت و پاندا. مجله تحقیقات ایمونولوژی, 2016، e8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Gangitano, E., Tozzi, R., Gandini, O., Watanabe, M., Basciani, S., Mariani, S., Lenzi, A., Gnessi, L., & Lubrano, C. (2021). رژیم کتوژنیک به عنوان یک مراقبت پیشگیرانه و حمایتی برای بیماران COVID-19. مواد مغذی, 13(3)، 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Gasior، M.، Rogawski، MA، و هارتمن، AL (2006). اثرات محافظت کننده عصبی و اصلاح کننده بیماری رژیم کتوژنیک فارماکولوژی رفتاری, 17(5-6)، 431.

Gerentes، M.، Pelissolo، A.، Rajagopal، K.، Tamouza، R.، & Hamdani، N. (2019). اختلال وسواس اجباری: خودایمنی و التهاب عصبی. گزارش های جاری روانپزشکی, 21(8)، 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

قاسمی، ح.، نعمانی، ح.، صاحبکار، ع.، و محمدپور، ق (2020). درمان تقویتی ضد التهابی در اختلال وسواس اجباری: مروری. نامه هایی در طراحی و کشف دارو, 17(10)، 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

رژیم کتو چگونه بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد؟ (2020، 25 فوریه). News-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Jarett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). رژیم کتوژنیک سطح گلوتاتیون میتوکندری را افزایش می دهد. مجله علوم نورولوژي, 106(3)، 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

جنسن، نیوجرسی، وودشو، اچ‌زی، نیلسون، ام.، و رانگبی، جی. (2020). تأثیر اجسام کتون بر متابولیسم و ​​عملکرد مغز در بیماری‌های عصبی. مجله بین المللی علوم مولکولی, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Karthik، S.، Sharma، LP، و Narayanaswamy، JC (2020). بررسی نقش گلوتامات در اختلال وسواس اجباری: دیدگاه های کنونی. بیماری اعصاب و روان و درمان, 16، 1003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Katzman، MA، Bleau، P.، Blier، P.، Chokka، P.، Kjernisted، K.، Ameringen، MV، و دانشگاه، CAGIG به نمایندگی از ADA of CC des troubles anxieux and M. (2014). دستورالعمل های عمل بالینی کانادا برای مدیریت اضطراب، استرس پس از سانحه و اختلالات وسواسی-اجباری. BMC روانپزشکی, 14(ضمیمه 1)، S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). رژیم کتوژنیک و التهاب عصبی تحقیقات صرع, 167، 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE, & Benkelfat, C. (2021). تصویربرداری عصبی از اختلال وسواس فکری-اجباری: بینشی در مورد مکانیسم های سروتونرژیک. در RAJO Dierckx، A. Otte، EFJ de Vries، A. van Waarde، و IE Sommer (ویرایشان)، PET و SPECT در روانپزشکی (ص 457-478). انتشارات بین المللی Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino، SA، و Rho، JM (2012). مکانیسم های عمل رژیم کتوژنیک. در JL Noebels، M. Avoli، MA Rogawski، RW Olsen، & AV Delgado-Escueta (Eds.) مکانیسم های اساسی یاسپر برای صرع (ویرایش چهارم). مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (ایالات متحده). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino، SA، & Rho، JM (2019). متابولیسم و ​​صرع: رژیم های کتوژنیک به عنوان یک پیوند هموستاتیک تحقیق مغزی, 1703، 26. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

McGovern، RA، و Sheth، SA (2017). نقش قشر کمربندی قدامی پشتی در اختلال وسواس فکری اجباری: شواهد همگرا از علوم اعصاب شناختی و جراحی مغز و اعصاب روانی. مجله جراحی مغز و اعصاب, 126(1)، 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

مدودوا، NS، ماشاریپوف، RS، Korotkov، AD، Kireev، MV، و Medvedev، SV (2020). دینامیک فعالیت در قشر سینگولیت قدامی بر ایجاد اختلال وسواس فکری-اجباری: مطالعه ترکیبی PET و FMRI. علوم اعصاب و فیزیولوژی رفتاری, 50(3)، 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

میح، س.، برکنار، معصوم، ع.، مقدم، م.، اسدی، ع.، و بناب، ز.ح (2021). بررسی فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز، شاخص استرس اکسیداتیو و برخی از متغیرهای بیوشیمیایی در سرم افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری اجباری (OCD). اسکیزوفرنی بالینی و روان‌های مرتبط, 0(0)، 1-5.

موریس، A. a. م (2005). متابولیسم بدن کتون مغزی مجله بیماری متابولیک ارثی, 28(2)، 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

موری، GK، Knolle، F.، Ersche، KD، Craig، KJ، Abbott، S.، Shabbir، SS، Fineberg، NA، Suckling، J.، Sahakian، BJ، Bullmore، ET، و رابینز، TW (2019) . درمان دارویی دوپامینرژیک پاسخ‌های خطای پیش‌بینی سینگولیت اغراق‌آمیز را در اختلال وسواس-اجباری اصلاح می‌کند. روانی, 236(8)، 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

نیومن، جی سی، و وردین، ای. (2017). β-هیدروکسی بوتیرات: یک متابولیت سیگنالینگ. بررسی سالانه تغذیه, 37، 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

پرلمن، دی‌ام، وورا، اچ‌اس، مارکیز، بی‌جی، نجار، اس.، و دادلی، لس آنجلس (2014). آنتی بادی های ضد گانگلیون پایه در اختلال وسواسی-اجباری اولیه: مرور سیستماتیک و متاآنالیز. مجله روانپزشکی انگلیس, 205(1)، 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi، SC، Chamberlain، BL، Glausier، JR، Lewis، DA، & Ahmari، SE (2021). بیان ژن سیناپسی تحریکی پایین در قشر اوربیتوفونتال و جسم مخطط در مطالعه اولیه افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری جبری. روانپزشکی مولکولی, 26(3)، 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

رائو، NP، Venkatasubramanian، G.، Ravi، V.، Kalmady، S.، Cherian، A.، و Yc، JR (2015). ناهنجاری های سیتوکین پلاسما در اختلال وسواسی-اجباری بدون دارو و بدون بیماری همراه. تحقیقات روانپزشکی, 229(3)، 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

روسو، ای جی، و پیتش، SC (2013). کاهش فاکتور رشد هپاتوسیت (HGF) و گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA) در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD). بینش نشانگرهای زیستی, 8، BMI.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

اسنایدر، HR، Kaiser، RH، Warren، SL، و Heller، W. (2015). اختلال وسواس اجباری با اختلالات گسترده در عملکرد اجرایی مرتبط است: یک متاآنالیز. علوم روانشناسی بالینی, 3(2)، 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein، DJ، Costa، ​​DLC، Lochner، C.، Miguel، EC، Reddy، YCJ، Shavitt، RG، Heuvel، OA van den، و Simpson، HB (2019). اختلال وسواس فکری عملی. بررسی طبیعت. آغازگرهای بیماری, 5(1)، 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL (2020). روان دارویی اختلال وسواس اجباری: نقشه راه پیش بالینی. بررسی فارماکولوژیک, 72(1)، 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

تاناکا، ک. (2021). اخترگلیا و اختلال وسواس جبری. در B. Li، V. Parpura، A. Verkhratsky و C. Scuderi (ویراستار)، آستروسیت ها در اختلالات روانپزشکی (ص 139-149). انتشارات بین المللی Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

ون نیکرک، جی.، دیویس، تی، پترتون، اچ.-جی.، و انگلبرشت، آ.-م. (2019). چگونه هیپرگلیسمی ناشی از التهاب باعث اختلال عملکرد میتوکندری در سلول های ایمنی می شود؟ مقاله های زیستی, 41(5)، 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

رژیم غذایی بسیار کم کربوهیدرات، ایمنی سلول های T انسان را از طریق برنامه ریزی مجدد ایمونومتابولیک افزایش می دهد. (2021). پزشکی مولکولی EMBO, 13(8)، e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

White, H., & Venkatesh, B. (2011). بررسی بالینی: کتون ها و آسیب مغزی. مراقبتهای ویژه, 15(2)، 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

یو، جی.، ژونگ، اس.، لو، آ.، لای، اس.، او، تی، لو، ی.، وانگ، ی.، ژانگ، ی.، شن، اس.، هوانگ، اچ، Wen, S., & Jia, Y. (2021). ارتباط بین اختلال حافظه کاری و نورومتابولیت های قشر جلوی مغز در اختلال وسواسی-اجباری ساده لوحانه با مواد مخدر. بیماری اعصاب و روان و درمان, 17، 2647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

زو، ی.، فن، کیو، هان، ایکس، ژانگ، اچ، چن، جی.، وانگ، زی، ژانگ، زی، تان، ال.، شیائو، زی، تانگ، اس.، Maletic-Savatic, M., & Li, Y. (2015). کاهش سطح گلوتامات تالاموس در بیماران مبتلا به اختلال وسواس اجباری بزرگسالان بدون دارو که توسط طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی پروتون شناسایی شد. مجله اختلالات عاطفی, 178، 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008