چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به درمان علائم اختلال پانیک (PD) کمک کند؟

رژیم های غذایی کتوژنیک حداقل چهار مورد از آسیب شناسی هایی را که در اختلال پانیک (PD) و حملات پانیک مشاهده می کنیم، اصلاح می کند. این آسیب شناسی ها شامل هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب و استرس اکسیداتیو است. رژیم کتوژنیک یک رژیم درمانی قدرتمند است که مستقیماً بر این چهار مکانیسم اساسی که در علائم اختلال هراس (PD) دیده می شود تأثیر می گذارد.

معرفی

در این پست وبلاگ، من هستم نه به تشریح علائم یا میزان شیوع اختلال هراس می پردازیم. این پست برای تشخیص یا آموزش طراحی نشده است. اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، می دانید اختلال هراس چیست و احتمالاً شما یا کسی که دوستش دارید ممکن است قبلاً از آن رنج می برید.

اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، به دنبال گزینه های درمان اختلال پانیک هستید. شما در حال تلاش برای یافتن راه هایی برای احساس بهتر و بهبودی هستید.

در پایان این پست وبلاگ، می‌توانید برخی از مکانیسم‌های اساسی که در مغز افرادی که از اختلال هراس رنج می‌برند و اینکه چگونه رژیم کتوژنیک می‌تواند هر یک از آنها را درمان کند، درک کنید.

با دیدن یک رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان احتمالی اختلال هراس برای علائم خود یا به عنوان یک روش مکمل برای استفاده با روان درمانی و/یا دارو خواهید آمد.

نوشتن عبارت فوق بدعت پزشکی نیست. چرا استفاده از رژیم غذایی کتوژنیک را به جای روانپزشکی برای اختلال پانیک در نظر نمی گیریم؟ داروهای مورد استفاده برای اختلال هراس شامل مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) یا مهارکننده‌های بازجذب سروتونین-نوراپی‌نفرین (SNRIs) است. درمان اولیه اختلال هراس ممکن است شامل بنزودیازاپن ها باشد. بعد از 4 تا 6 هفته می توانید هر ترکیبی از داروها را با مجموعه ای خیره کننده از عوارض جانبی بالقوه مصرف کنید.

جدولی که دستورالعمل های روان دارویی برای درمان اختلال پانیک را نشان می دهد

در بسیاری از موارد، بخش قابل توجهی از کسانی که از PD رنج می‌برند، به دارودرمانی‌های استاندارد، CBT و/یا ترکیبی از آنها پاسخ کمی نشان می‌دهند یا هیچ پاسخی ندارند. بسیاری از افراد همچنان از علائم باقی مانده رنج می برند که به طور قابل توجهی عملکرد را مختل می کند.

میزان بهبودی به دست آمده با دارودرمانی بین 20 تا 50 درصد است و تقریباً 20 درصد بیماران علیرغم انجام متوالی درمان‌های دارویی و/یا روانی-اجتماعی به طور قابل‌توجهی دچار اختلال می‌شوند.

Masdrakis، VG، و Baldwin، DS (2021)

پس چرا راه‌های جایگزین برای درمان اختلال پانیک را در نظر نگیریم؟ وقتی میزان موفقیت درمان اختلال هراس با استفاده از داروهای روان‌گردان با یا بدون درمان شناختی-رفتاری (CBT) اینقدر ضعیف است؟ CBT به تنهایی باعث تغییر شیمی مغز نیز می شود. CBT قطعاً یک درمان مبتنی بر شواهد برای اختلال پانیک (PD) است. اما چرا راه‌های جایگزین برای تغییر شیمی مغز و رفع عوامل پاتولوژیک زمینه‌ای، با یا بدون مزیت روان‌درمانی، در نظر نگیریم؟

به ما گفته می شود که تنها گزینه های قابل دوام و مبتنی بر علم، استاندارد مراقبت هستند. اگر مشخص نیست کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT) اما با نگاهی به رژیم‌های کتوژنیک و اختلال هراس (PD) در این ترکیب خاص، به ما گفته می‌شود که واقعاً یک گزینه درمانی نیست. به نوعی، همه چیزهایی که ما در مورد نحوه عملکرد رژیم‌های کتوژنیک می‌دانیم، مکانیسم‌های زیربنایی که قبلاً شناسایی شده‌اند، و نمایه‌های علائمی که در اختلال پانیک شناسایی کرده‌ایم، در غیاب RCT کاملاً منطقی نیستند. و ما باید منتظر باشیم تا بودجه چنین RCTهایی در محیطی اتفاق بیفتد که در درجه اول سرمایه تحقیقاتی را در زمانی که سود روانپزشکی وجود دارد انجام شود.

اگر افرادی وجود داشته باشند که علائم اختلال هراس آنها با دارو بهتر باشد، اما عوارض جانبی دارو بار مهم خود را داشته باشد، چه؟ آیا آنها باید با استاندارد مراقبت باقی بمانند؟ در مورد آن 20 درصد از افرادی که از علائم وحشتناک اختلال هراس رنج می برند و با داروها و/یا ترکیبات روان درمانی کمکی به آنها نشده است، چطور؟ آیا باید به آنها بگوییم که تا زمانی که بیگ فارما به یک RCT برسد، باید «آنجا بمانند» و انگیزه مالی برای تحقق آن ندارند؟

من فکر نمی کنم

تغییرات عصبی زیستی که در اختلال پانیک (PD) مشاهده می شود چیست؟ مسیرهای ممکن مداخله کجاست؟

قبلی پست در مورد اینکه چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند علائم اضطراب را با تأثیرگذاری بر چهار حوزه آسیب شناسی که در این اختلالات دیده می شود، اصلاح کند، توضیح داد.

  • افت متابولیسم گلوکز
  • عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
  • التهاب
  • استرس اکسیداتیو

در اختلال هراس (PD) ما نه تنها مقداری هیپومتابولیسم بین نیمکره های مغز را می بینیم، بلکه تحریک پذیری بیش از حد را نیز نشان دهنده عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی قابل توجه است. این تحقیق همچنین به ما اطلاع می دهد که مغز مبتلا به هراس از التهاب و استرس اکسیداتیو رنج می برد. بیایید هر یک از این موارد را مرور کنیم.

هیپو متابولیسم در اختلال پانیک (PD)

در واقع، بله. ما هیپومتابولیسم را در ساختارهای خاص مغز در افراد مبتلا به اختلال پانیک (PD) مشاهده می کنیم.

نسبت‌های غیرطبیعی نیمکره چپ/راست (L/R) نرخ‌های متابولیک گلوکز مغزی منطقه‌ای (rCMRglc) (هیپوکامپ و قشر جلوی پیشانی تحتانی) در بیماران مبتلا به اختلال هراس بدون دارو مشاهده شده است.

نوردال، توماس ای.، و همکاران. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

به بخش مربوط به جایی که ما هیپومتابولیسم را در مغزهای اختلال هراس می بینیم توجه کنید. در هیپوکامپ و قشر بجلو مغز.

چگونه یک رژیم کتوژنیک هیپومتابولیسم را در اختلال هراس درمان می کند؟

نورون ها, الیگودندروسیت هاو حتی آستروسیت ها توانایی جذب کتون ها به عنوان منبع سوخت را دارند. این برای مغزهایی که به هر دلیلی دیگر به خوبی از گلوکز به عنوان سوخت استفاده نمی کنند یا فقط قادر به پاسخگویی به نیازهای انرژی نیستند بسیار مهم است. وقتی مغز از کتون ها به عنوان سوخت اولیه استفاده می کند (و بله، برخی از قسمت های مغز وجود دارند که به گلوکز تهیه شده توسط کبد نیاز دارند، اما به گلوکز رژیم غذایی نیاز ندارند) این باعث می شود که مغز انرژی کارآمدتر باشد. مراحل کمتر و انرژی کمتری برای استفاده از کتون ها برای انرژی نسبت به گلوکز مورد نیاز است. این به مغز هیپومتابولیک، مغزی که به خوبی از سوخت استفاده نمی کند، کمک می کند تا بتواند انرژی مغز را تنظیم کند.

در انسان، افزایش حاد و مزمن در دسترس بودن بدن کتون به سیستم عصبی مرکزی باعث تغییرات گسترده در متابولیسم سوخت مغزی می شود.

جنسن، نیوجرسی، وودشو، اچ‌زی، نیلسون، ام.، و رانگبی، جی. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

جالب است بدانید، و اکنون کاملاً شناخته شده است، که اختلالات تشنج برای چندین دهه با استفاده از رژیم کتوژنیک درمان می‌شوند. علائم اختلال پانیک به قدری شبیه به علائمی است که در برخی از اختلالات تشنجی دیده می شود که افتراق بین این دو از اهمیت تشخیصی در زمینه نورولوژی برخوردار است. به عنوان مثال، هر دو تشنج لوب تمپورال و اختلال هراس علائم زیر را به اشتراک می گذارند:

  • پارستزی
  • غربالگری
  • سرگیجه
  • درد قفسه سینه
  • لرزش
  • تپش قلب 

اگر می توان از رژیم کتوژنیک برای درمان علائم اختلالات تشنج استفاده کرد، چرا در اختلال پانیک که بسیاری از علائم مشابه را دارد، سودمند نباشد؟ چرا آن را در نظر نمی گیریم؟

قسمت هایی از مغز که در اختلال هراس دارای هیپومتابولیسم هستند را به خاطر دارید؟ در هیپوکامپ و قشر بجلو مغز.

رژیم های کتوژنیک چیزی به نام بیوژنز میتوکندری را تقویت می کنند. بیوژنز میتوکندری به این معنی است که سلول‌ها باتری‌های بیشتری را خودشان می‌سازند و انرژی بیشتری تولید می‌کنند. کتون ها همچنین نسبت مواد (فسفوکراتین/کراتین) را افزایش می دهند که متابولیسم هیپوکامپ را بهبود می بخشد.

رژیم های کتوژنیک علائم آلزایمر و سایر بیماری های عصبی را بهبود می بخشد. بیماری های تخریب کننده اعصاب دارای قسمت های زیادی از مغز هستند که از هیپومتابولیسم رنج می برند. یکی از آن نواحی بسیار مهم قشر جلوی مغز است. اگر از رژیم‌های کتوژنیک برای بهبود هیپومتابولیسم در ساختارهای مغز مانند قشر جلوی مغز در بیماری‌های عصبی استفاده می‌شود، چرا از آن برای اختلال پانیک استفاده نمی‌کنیم، که هیپومتابولیسم را در قشر جلوی مغز نیز نشان می‌دهد؟

من استدلال می کنم که ما کاملاً می توانیم. و من مشتریانی را در مطب خود دیده ام که با استفاده از رژیم غذایی کتوژنیک برای درمان اختلال هراس و حتی بیشتر از آن با افزودن درمان شناختی-رفتاری (CBT) همراه با رژیم درمانی کتوژنیک، بهبود قابل توجهی یافته اند.

اختلال هراس و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

ما در واقع می بینیم فعال سازی بیش از حد در آمیگدال راست، اینسولای چپ و راست اپرکولوم فرونتال تحتانی چپ و شکنج فرونتال تحتانی چپ هنگامی که ما سعی می کنیم از خاموشی رفتاری (B در CBT مخفف رفتاری) بر روی محرک های مختلف تحریک کننده اضطراب در مقایسه با افراد سالم استفاده کنیم.

شواهد قوی برای اهمیت سروتونین در عصب‌شناسی اختلال هراس (PD) وجود دارد. در اختلال هراس، ما مشکلات مربوط به اتصال سروتونین به گیرنده ها را می بینیم و مطالعات به طور کلی تایید می کنند که سروتونین مهار کننده علائم در اختلال پانیک است. "تغییرات عملکردی و مرتبط بالینی در عناصر مختلف" سیستم سروتونین وجود دارد که بر مدار عصبی هراس تأثیر می گذارد (Maron, E., Shlik, J., 2006). همچنین نظریه هایی وجود دارد که عملکرد سیستم های انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین، دوپامین و گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA) در علائم اختلال هراس نقش دارد.

علاوه بر عدم تعادل سروتونین، ما همچنین شاهد مشکلاتی در استفاده از نوراپی نفرین در اختلال هراس (PD) هستیم. حساسیت بیش از حد در فعالیت پیش سیناپسی نوراپی نفرین در مبتلایان به اختلال هراس (PD) وجود دارد و اعتقاد بر این است که این عاملی در بیان علائم PD است. دوپامین نقشی را ایفا می کند که تجربه ما از پاسخ های بی قید و شرط ترس است. در حالی که ادبیات گسترده ای برای اختلال هراس و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی دوپامین وجود ندارد، ما قطعاً آنها را در بیان سایر اختلالات اضطرابی می بینیم. هر دو مکانیسم گیرنده دوپامین D1 و D2 در میانجیگری اضطراب مهم هستند و ما شاهد توزیع گسترده ای از عصب دهی دوپامینرژیک در ساختارهای مسئول مدارهای مرتبط با ترس در مغز هستیم. تعادل دوپامین نقش مهمی در درمان اختلال هراس دارد.

چگونه رژیم کتوژنیک به درمان عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در اختلال هراس (PD) کمک می کند؟

ما بیش از حد تحریک پذیری را می بینیم! اثرات متعادل کننده انتقال دهنده های عصبی رژیم کتوژنیک برای مغز مبتلا به هراس بسیار مهم است. بررسی‌های متون که به بررسی تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی در مطالعات حیوانی می‌پردازند، بهبود بین تعادل گلوتامات (تحریکی) و GABA (بازدارنده) را نشان داده‌اند.

عملکرد انتقال دهنده عصبی اغلب در مطالعات وارد شده به عنوان تغییر در سیستم عصبی که به نفع کاهش یا بازیابی سطوح نرمال تحریک پذیری عصبی گزارش شده است. 

فیلد، ر.، فیلد، ت.، پورکاظمی، ف.، و رونی، ک. (2021). doi:10.1017/S0954422421000214

نشان داده شده است که گلوتامات نقش اساسی در بروز اختلالات مرتبط با اضطراب دارد. در حالی که افزایش در دسترس بودن و عملکرد GABA نشان داده است که باعث کاهش وحشت می شود. به عنوان مثال، روانپزشک شما ممکن است برای شما یک مهارکننده بازجذب GABA تجویز کند، به این امید که گابای که می‌سازید مدت بیشتری بین سلول‌ها قرار بگیرد. این افزایش در دسترس بودن GABA برای مدت طولانی تری برای جلوگیری از رسیدن مغز شما به حالت وحشت (حمله پانیک) مورد استفاده قرار خواهد گرفت.

این با نیت خوب اما کوته بینانه است. یک مهارکننده بازجذب گابا کمکی نمی‌کند تا سایر راه‌هایی که مغز شما مانند رژیم کتوژنیک کار نمی‌کند، برطرف کند. یک مهارکننده بازجذب GABA بر هیپومتابولیسم ساختار مغز، تعادل کلی انتقال دهنده های عصبی، استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی تاثیری نخواهد داشت. اما رژیم کتوژنیک این کار را انجام می دهد.

وقتی به اثرات رژیم کتوژنیک بر تعادل و عملکرد دوپامین نگاه می کنیم، اثرات مفیدی را مشاهده می کنیم. ما می دانیم که دوپامین در پاسخ های ترس آموخته شده و آموخته نشده، که به علائمی که افراد مبتلا به اختلال پانیک تحمل می کنند مرتبط است، نقش دارد. نشان داده شده است که یک رژیم غذایی کتوژنیک بر فعالیت گیرنده دوپامین از طریق توانایی آن در تأثیرگذاری بر بیان یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده به نام آدنوزین تأثیر می گذارد. مشکلات مربوط به گیرنده های دوپامین (D1 و D2) به طور خاص در اختلال پانیک (PD) دیده می شود. اما خوشبختانه، رژیم کتوژنیک تأثیر مفیدی بر سیستم‌های دوپامینرژیک درگیر در اضطراب دارد.

چگونه بهبود عملکرد غشای سلولی به بهبود تعادل انتقال دهنده های عصبی با رژیم کتوژنیک کمک می کند؟

رژیم های کتوژنیک عملکرد غشای سلولی را بهبود می بخشد. همانطور که یاد گرفتیم اینجا کلیک نمایید در پست قبلی، بهبود عملکرد غشای سلولی منجر به بهبود حساسیت به انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود.

منجر به کاهش بیش تحریک پذیری و بهبود واکنش های آنزیمی می شود. واکنش‌های آنزیمی برای ساخت انتقال‌دهنده‌های عصبی، نگه‌داشتن انتقال‌دهنده‌های عصبی در زمان مناسب و تخریب مناسب آنها مورد نیاز است.

بهبود در غشای سلول های عصبی به معنای بهبود اتصال انتقال دهنده های عصبی به گیرنده ها است. این برای افراد مبتلا به اختلال هراس اهمیت دارد زیرا افراد مبتلا به اختلال پانیک (PD) اتصال ضعیف سروتونین به گیرنده‌ها را نشان می‌دهند. این بدان معناست که مغز آنها نمی تواند از سروتونین به همان اندازه که اگر سلامت غشای عصبی آنها به درستی کار می کرد استفاده کند.

اما شما می گویید صبر کنید. وقتی به ادبیاتی که در فهرست مرجع خود آورده اید نگاه می کنم، می بینم که استعدادهای ژنتیکی برای اختلال هراس وجود دارد. که برخی از این مسائل مربوط به اتصال سروتونین به دلیل ژن من است!

من باید درک کنید که اجسام کتون ژن ها را تبدیل می کنند on و خاموش

کتون ها اجسام سیگنال دهی شناخته شده ای هستند که قادر به روشن و خاموش کردن ژن ها هستند و بر بیان ژن ها در مسیرهای بیان آنها تاثیر می گذارند. . درست است. من اصلاً اغراق نمی کنم. ژن های شما سرنوشت سلامتی شما نیستند. چیزی به نام اپی ژنتیک وجود دارد، به این معنی که عوامل داخلی و خارجی می توانند ژن ها را روشن و خاموش کنند. نشان داده شده است که رژیم های کتوژنیک ژن ها را برای تولید و عملکرد انتقال دهنده های عصبی و انتقال سیناپسی به روشی بسیار مفید تعدیل می کنند.

همچنین دیده می‌شود که رژیم‌های کتوژنیک سروتونین را تنظیم می‌کنند و سطوح انتقال‌دهنده‌های عصبی دیگر مانند GABA، گلوتامات، نوراپی نفرین و دوپامین را متعادل می‌کنند. و نه به گونه ای که بتوان از هر یک از این موارد بیش از حد استفاده کرد و سپس عوارض جانبی عجیبی به همراه داشت. رژیم‌های کتوژنیک به مغز شما کمک می‌کنند تا مقدار مناسبی از انتقال‌دهنده‌های عصبی را بسازد و به مغز شما اجازه می‌دهد از آنها به خوبی استفاده کند.

هنگامی که یک رژیم کتوژنیک بین انتقال دهنده های عصبی شما تعادل ایجاد می کند و عملکرد عصبی شما را بهبود می بخشد، هیچ عارضه جانبی وجود ندارد. داروها اغلب با عوارض جانبی همراه هستند که آزاردهنده هستند یا سلامت طولانی مدت را به چالش می کشند و سپس با گذشت زمان اثربخشی خود را از دست می دهند. تنها به همین دلیل، رژیم های کتوژنیک باید به عنوان یک درمان مطلوب یا حتی ترجیحی برای اختلال هراس و سایر شرایط روانی و عصبی در نظر گرفته شود.

اختلال هراس و استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو اختلال در عملکرد غشای سلولی به دلیل توانایی های آنتی اکسیدانی ناکافی برای مقابله با آسیب رادیکال های آزاد است. مشخص شده است که افراد مبتلا به اختلال پانیک دارای سطوح استرس اکسیداتیو بالاتری نسبت به افراد عادی هستند، با بالاترین سطح استرس اکسیداتیو در افرادی که اختلال هراس با آگورافوبیا دارند دیده می شود. شدت بیماری در اختلال هراس با سطوح سرمی نشانگرهایی که استرس اکسیداتیو بالاتری را نشان می‌دهند همبستگی مثبت دارد.

ما نمی دانیم که استرس اکسیداتیو تا چه اندازه به علائم بالینی خاص اختلالات روانپزشکی کمک می کند، چه رسد به اختلال پانیک. نقش علت استرس اکسیداتیو در اختلالات اضطرابی هنوز در حال کشف است. یافتن نقش سببی برای درمان اولیه و هدف برای مداخله پیشگیرانه مهم خواهد بود.

اما اگر اختلال هراس دارید، می دانیم که نشانگرهای استرس اکسیداتیو بالاتری دارید. و حتی اگر از اختلال هراس همراه با آگورافوبیا رنج می برید، نشانگرهای استرس اکسیداتیو بالاتری دارند. آیا برای هدف قرار دادن استرس اکسیداتیو برای مداخله دیر شده است؟ قطعا نه.

رژیم های کتوژنیک و استرس اکسیداتیو

به یاد داشته باشید که چگونه در بخش های قبلی این وبلاگ در مورد چگونگی سیگنال دهی اجسام کتون به مولکول ها بحث کردیم؟ اینکه کتون ها می توانند برخی از ژن ها و برخی از ژن ها را در انواع عملکردهای سلولی خاموش کنند؟ خوب، این بخش بزرگی از چگونگی کمک به کاهش استرس اکسیداتیو رژیم‌های غذایی کتوژنیک است. یک بدن کتون، به ویژه، β-هیدروکسی بوتیرات (BHB) دفاع آنتی اکسیدانی را برای مبارزه با التهاب و رادیکال های آزاد تنظیم می کند.

β-هیدروکسی بوتیرات به عنوان یک مولکول پاسخ به استرس عمل می کند و یک برنامه دفاعی آنتی اکسیدانی را برای حفظ ردوکس تنظیم می کند. هموستاز در پاسخ به چالش های محیطی و متابولیک

روجاس مورالس، پی.، پدرازا-چاوری، جی.، و تاپیا، ای. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

بنابراین بدن کتون BHB برای استرس اکسیداتیو اختلال هراس چه می تواند انجام دهد؟ شاید یک سوال بهتر این باشد که این اجسام کتون کوچک چه کاری نمی توانند انجام دهند وقتی نوبت به تنظیم قابلیت های آنتی اکسیدانی ما می رسد.

BHB برای محافظت از مغز شما در برابر استرس اکسیداتیو از طریق مکانیسم های مستقیم و غیرمستقیم مانند:

  • یک آنتی اکسیدان برای رادیکال های هیدروکسیل است
  • گونه های اکسیژن فعال میتوکندری (ROS) را سرکوب می کند
  • چندین برنامه آنتی اکسیدانی را از طریق بیان ژن های مختلف فعال می کند

برای کسانی که می‌خواهند از این مکانیسم‌های مستقیم و غیرمستقیم آگاه شوند، یک مقاله عالی وجود دارد اینجا کلیک نمایید.

التهاب و اختلال پانیک

نشانگرهای التهابی مزمن در افراد مبتلا به اختلال پانیک دیده می شود. التهاب مزمن مانند آتش سوزی آهسته است که مواد التهابی مختلفی را که باعث آسیب سلولی شده و عملکرد سلولی را تحت تأثیر قرار می دهند، خارج می کند. این مواد اغلب به عنوان سیتوکین های التهابی شناخته می شوند. سیتوکین های التهابی در افراد مبتلا به اختلال هراس به قدری سازگار هستند که پیشنهاد می شود به عنوان یک عامل علت بالقوه بررسی شوند.

التهاب سیستمیک می تواند به مغز دسترسی پیدا کند و سطوح سیتوکین های پیش التهابی را افزایش دهد که نشان داده شده است اثرات مستقیم و غیرمستقیم نوروتوکسیک را ایجاد می کند.

Won, E., & Kim, YK (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

التهاب مزمن درمان نشده مغز را پیر می کند و باعث تغییرات منفی در ساختار مغز، عملکرد و اتصال ساختارهای جلویی و لیمبیک می شود. تجویز داروهای SSRI دارای برخی خواص ضد التهابی خفیف است، اما در اختلال هراس شدید که سطوح بالاتر التهاب را مشاهده می‌کنیم، می‌توان مواردی را ایجاد کرد که اثرات آن کافی نیست.

رژیم های کتوژنیک برای التهاب

رژیم‌های کتوژنیک به‌عنوان درمانی برای اختلال هراس می‌توانند مفید باشند زیرا کتون‌ها خواص ضد التهابی و محافظت‌کننده عصبی دارند. تقریباً مثل این است که بدن ما برای نجات کتون ها برنامه ریزی کرده است. سلول های عصبی التهابی ما قبلاً با گیرنده های (HCA2) بتا هیدروکسی بوتیرات (BHB) بدن کتون کاملا درون زا (بدن شما آن را می سازد) محافظت کننده عصبی!

اجسام کتون به عنوان مولکول های سیگنالی عمل می کنند که مسیرهای التهابی را مهار می کنند و ژن ها را در طول مسیر برای رسیدن به این هدف روشن و خاموش می کنند.

رژیم های کتوژنیک نیز با بهبود سلامت متابولیک به درمان التهاب کمک می کنند. حذف کربوهیدرات های تصفیه شده و کاهش مصرف کربوهیدرات به طور کلی با درمان هایپرگلیسمی (قند خون بالا) و هایپرانسولینمی (انسولین به طور مزمن بالا و باعث می شود سلول ها به درستی گلوکز را نسوزند) منجر به استرس متابولیک کمتری بر بدن می شود. اختلالات متابولیک ممکن است در افرادی رخ دهد که هنوز دیابت نوع دوم را از پزشک خود تشخیص نداده اند. ممکن است لاغر باشید و اختلال متابولیک داشته باشید. رژیم های کتوژنیک شما را از نظر متابولیکی سالم نگه می دارند که خطر افزایش استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد.

نتیجه

رژیم کتوژنیک یک مداخله موثر برای درمان هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی است. همه این ها حالت های پاتولوژیک هستند که در اختلال هراس (PD) مشاهده می کنیم. افرادی که از اختلال هراس رنج می برند باید گزینه رژیم کتوژنیک را به عنوان پروتکل درمانی اولیه یا تکمیلی که می تواند شامل دارو و/یا روان درمانی به انتخاب مشتری باشد، داده شود.

در حالی که استاندارد مراقبت باید همیشه به شما ارائه شود، به عنوان فردی که از اختلال هراس رنج می‌برد، برای شما مهم است که گزینه‌های دیگری را نیز بدانید که مبتنی بر شواهد هستند. بنابراین می توانید تصمیمات آگاهانه ای در مورد مراقبت از آنها بگیرید.

شما این حق را دارید که از همه راه های مختلفی که می توانید احساس بهتری داشته باشید بدانید.

رژیم کتوژنیک یکی از آنهاست. و برای من مهم است که کسی آن را با شما در میان بگذارد تا بتوانید تصمیمات آگاهانه ای در مورد درمان خود بگیرید.

من می خواهم شما را تشویق کنم که از هر یک از موارد زیر در مورد گزینه های درمانی خود بیشتر بدانید پست های وبلاگ. من در مورد مکانیسم های مختلف با درجات مختلفی از جزئیات می نویسم که ممکن است یادگیری آنها در سفر سلامتی شما مفید باشد. شما ممکن است لذت ببرید مطالعات موردی کتوژنیک صفحه برای یادگیری نحوه استفاده دیگران از رژیم کتوژنیک برای درمان بیماری های روانی در تمرین من. و ممکن است از درک اینکه چگونه کار با یک مشاور سلامت روان در حین انتقال به رژیم غذایی کتوژنیک می تواند مفید باشد بهره مند شوید. اینجا کلیک نمایید.

این پست وبلاگ یا دیگران را با دوستان و خانواده ای که از بیماری روانی رنج می برند به اشتراک بگذارید. بگذارید مردم بدانند امیدی وجود دارد.

شما می توانید در مورد من بیشتر بدانید اینجا کلیک نمایید. اگر می خواهید با من تماس بگیرید، می توانید این کار را انجام دهید اینجا کلیک نمایید. اگر فقط یک سوال ساده دارید، لطفا در تماس نباشید. من از پتانسیل این که شما احساس خوبی داشته باشید هیجان زده هستم!

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!


منابع

Bisaga, A., Katz, JL, Antonini, A., Wright, CE, Margouleff, C., Gorman, JM, & Eidelberg, D. (1998). متابولیسم گلوکز مغزی در زنان مبتلا به اختلال پانیک. مجله آمریکایی روانپزشکی, 155(9)، 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Blanco-Gandía, M. del C., Ródenas-González, F., Pascual, M., Reguilón, MD, Guerri, C., Minarro, J., & Rodríguez-Arias, M. (2021). رژیم کتوژنیک مصرف الکل را در موش های نر بالغ کاهش می دهد. مواد مغذی, 13(7)، 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Bonevski، D.، & Naumovska، A. (2019). حملات پانیک و اختلال پانیک. که در آسیب شناسی روانی - یک دیدگاه بین المللی و بین رشته ای. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Brandão، ML، و Coimbra، NC (2019). درک نقش دوپامین در ترس شرطی و بدون شرط بررسی در علوم اعصاب, 30(3)، 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

چوی، KW، Jang، EH، Kim، AY، Kim، H.، Park، MJ، Byun، S.، Fava، M.، Mischoulon، D.، Papakostas، GI، Yu، HY، و Jeon، HJ (2021 ). بیومارکرهای التهابی پیش بینی کننده برای تغییر در افکار خودکشی در اختلال افسردگی اساسی و اختلال هراس: یک مطالعه پیگیری 12 هفته ای. مجله تحقیقات روانپزشکی, 133، 73-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Church، WH، Adams، RE، & Wyss، LS (2014). رژیم کتوژنیک فعالیت دوپامینرژیک در قشر موش را تغییر می دهد. نامه های عصب شناسی, 571، 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Cosci، F.، & Mansueto، G. (2019). نشانگرهای بیولوژیکی و بالینی در اختلال هراس. بررسی روانپزشکی, 16(1)، 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

de Carvalho، MR، Dias، GP، Cosci، F.، de-Melo-Neto، VL، Bevilaqua، MC do N.، Gardino، PF، و Nardi، AE (2010). یافته‌های کنونی fMRI در اختلال هراس: کمک‌ها به اثرات نوروسایر ترس و CBT. بررسی تخصصی متخصص اعصاب, 10(2)، 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Du, Y., Du, B., Diao, Y., Yin, Z., Li, J., Shu, Y., Zhang, Z., & Chen, L. (2021). اثربخشی و مقبولیت مقایسه ای داروهای ضد افسردگی و بنزودیازپین ها برای درمان اختلال هراس: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز شبکه. مجله آسیایی روانپزشکی, 60، 102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Celik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA, & Herken, H. (2008). نقش پارامترهای اکسیداتیو و آنتی اکسیداتیو در اتیوپاتوژنز و پیش آگهی اختلال پانیک. مجله بین المللی علوم اعصاب, 118(7)، 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Gul, IG, Karlidag, R., Cumurcu, BE, Turkoz, Y., Kartalci, S., Ozcan, AC, & Erdemli, ME (2013). تأثیر آگورافوبیا بر استرس اکسیداتیو در اختلال هراس. بررسی روانپزشکی, 10(4)، 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

حسن، دبلیو، ادواردو باروسو سیلوا، سی، محمدزی، آی یو، باتیستا تکسیرا دا روشا، جی.، و لندیرا-فرناندز، جی. (2014). ارتباط استرس اکسیداتیو با پیدایش اضطراب: پیامدهایی برای مداخلات درمانی احتمالی. نوروفارماکولوژی کنونی, 12(2)، 120-139.

هندرسون، ST (2008). اجسام کتونی به عنوان یک داروی درمانی برای بیماری آلزایمر. درمان های نوروپاتی, 5(3)، 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Hoge، E. a.، Brandstetter، K.، Moshier، S.، Pollack، M. h.، Wong، K. k.، و Simon، N. m. (2009). طیف گسترده ای از ناهنجاری های سیتوکین در اختلال هراس و اختلال استرس پس از سانحه افسردگی و اضطراب, 26(5)، 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

هرلی، RA، فیشر، R.، و تابر، KH (2006). هراس با شروع ناگهانی: هاله صرعی یا اختلال هراس؟ مجله Neuropsychiatry و Neurosc علوم بالینی, 18(4)، 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

جنسن، نیوجرسی، وودشو، اچ‌زی، نیلسون، ام.، و رانگبی، جی. (2020). تأثیر اجسام کتون بر متابولیسم و ​​عملکرد مغز در بیماری‌های عصبی. مجله بین المللی علوم مولکولی, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kulaksizoglu، B.، & Kulaksizoglu، S. (2017). هموستاز تیول-دی سولفید در بیماران مبتلا به اختلال پانیک. مجله بین المللی پزشکی بالینی, 08(01)، 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002a). سطح آنزیم آنتی اکسیدان و مالون دی آلدئید در بیماران مبتلا به اختلال هراس عصب شناسی, 46(4)، 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002b). سطح آنزیم آنتی اکسیدان و مالون دی آلدئید در بیماران مبتلا به اختلال پانیک. عصب شناسی, 46(4)، 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

لیدیارد، RB (2003). نقش گابا در اختلالات اضطرابی. 7.

Maron, E., Nutt, DJ, Kuikka, J., & Tiihonen, J. (2010). اتصال ناقل دوپامین در زنان مبتلا به اختلال هراس ممکن است با وضعیت بالینی متفاوت باشد. مجله تحقیقات روانپزشکی, 44(1)، 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Maron, E., & Shlik, J. (2006). عملکرد سروتونین در اختلال پانیک: مهم است، اما چرا؟ Neuropsychopharmacology, 31(1)، 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Maron, E., Tasa, G., To˜ru, I., Lang, A., Vasar, V., & Shlik, J. (2004). ارتباط بین پلی مورفیسم های ژنتیکی مرتبط با سروتونین و حملات هراس ناشی از CCK-4 با یا بدون پیش درمانی 5-هیدروکسی تریپتوفان در داوطلبان سالم. مجله جهانی روانپزشکی زیست شناسی, 5(3)، 149-154.

مارتین، ای آی، رسلر، کی جی، بایندر، ای.، و نمروف، سی بی (2009). نوروبیولوژی اختلالات اضطرابی: تصویربرداری از مغز، ژنتیک و روانشناسی عصبی. کلینیک های روانپزشکی, 32(3)، 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Masdrakis، VG، و Baldwin، DS (2021). داروهای ضد تشنج و ضد روان پریشی در دارودرمانی اختلال پانیک: یک بررسی ساختاریافته پیشرفت های درمانی در روان دارویی, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

کارشناسی ارشد، NMS، MD، MD، EH، ABPP، BOR، Ph D.، و Ph.D، DJS، MD (2020). کتاب درسی اضطراب، تروما، و اختلالات مرتبط با OCD انتشارات انجمن روانپزشکی آمریکا، ویرایش سوم. میخانه روانپزشکی آمریکا.

Newberg, AB, Moss, AS, Monti, DA, & Alavi, A. (2011). توموگرافی انتشار پوزیترون در اختلالات روانپزشکی. سالانه از آکادمی علوم نیویورک, 1228(1)، E13-E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

نگوین، دی.، آلوشاج، ای.، ارب، اس.، و ایتو، آر. (2019). اثرات تجزیه ای تضاد گیرنده D1 و D2 مخطط پشتی در تنظیم اضطراب و تصمیم گیری تعارض رویکرد اجتنابی آموخته شده. Neuropharmacology, 146، 222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Nishimura, Y., Tanii, H., Fukuda, M., Kajiki, N., Inoue, K., Kaiya, H., Nishida, A., Okada, M., & Okazaki, Y. (2007). اختلال عملکرد پیشانی در طی یک تکلیف شناختی در بیماران مبتلا به اختلال هراس بدون دارو که توسط تصویربرداری طیف‌سنجی مادون قرمز نزدیک چند کانالی بررسی شده است. تحقیقات علوم اعصاب, 59(1)، 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Nordahl, TE, Semple, WE, Gross, M., Mellman, TA, Stein, MB, Goyer, P., King, AC, Uhde, TW, & Cohen, RM (1990). تفاوت متابولیک گلوکز مغزی در بیماران مبتلا به اختلال پانیک Neuropsychopharmacology: انتشار رسمی کالج آمریکایی Neuropsychopharmacology, 3(4)، 261-272.

Nordahl، TE، Stein، MB، Benkelfat، C.، Semple، WE، Andreason، P.، Zametkin، A.، Uhde، TW، و کوهن، RM (1998). عدم تقارن متابولیک مغزی منطقه ای در یک گروه مستقل از بیماران مبتلا به اختلال هراس تکرار شد. روانپزشکی زمین, 44(10)، 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

اولیوا، آ.، توره، اس.، تارانتو، پی.، دلوکیو، جی.، و برامبیلا، پی. (2021). همبستگی های عصبی پردازش عاطفی در اختلال هراس: یک بررسی کوچک از مطالعات تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی. مجله اختلالات عاطفی, 282، 906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

پروتا، جی (2019). اختلال هراس: تعاریف، زمینه ها، همبستگی های عصبی و استراتژی های بالینی. روندهای فعلی در علوم بالینی و پزشکی, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

پتروفسکی، ک.، ویچمن، اس.، و کیرشباوم، سی (2018). غلظت سیتوکین های پیش و ضد التهابی ناشی از استرس در بیماران مبتلا به اختلال هراس Psychoneuroendocrinology به, 94، 31-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze، MA، & Feldon، J. (2004). مسیرهای دوپامینرژیک مزولیمبیک در شرطی سازی ترس پیشرفت در علوم زیست شناسی, 74(5)، 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Prasko, J., Horacek, J., Záleský, R., Kopecek, M., Novak, T., Pasková, B., Skrdlantová, L., Belohlávek, O., & Höschl, C. (2004). تغییر متابولیسم منطقه ای مغز (18FDG PET) در اختلال هراس در طول درمان با درمان شناختی رفتاری یا داروهای ضد افسردگی. نامه های غدد درون ریز و عصبی, 25، 340-348.

اختلالات روانی و استرس اکسیداتیو. (دوم). بازبینی شده در 5 دسامبر 2021، از https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

پاتنام، KM (1999). عملکرد منطقه ای مغز، احساسات و اختلالات هیجانی. نظريه فعلي در علوم نورولوژي. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Quagliato، LA، & Nardi، AE (2018). تغییرات سیتوکین در اختلال هراس: یک بررسی سیستماتیک مجله اختلالات عاطفی, 228، 91-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Ravishankar, U., Savita, N., Siddique, MU, & Pande, S. (2007). تصویربرداری عملکردی مغز پزشکی آپولو, 4(1)، 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Riaza Bermudo-Soriano، C.، Perez-Rodriguez، MM، Vaquero-Lorenzo، C.، & Baca-Garcia، E. (2012). دیدگاه های جدید در گلوتامات و اضطراب. فارماکولوژی، بیوشیمی و رفتار, 100(4)، 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

روجاس مورالس، پی.، پدرازا-چاوری، جی.، و تاپیا، ای. (2020). اجسام کتون، پاسخ استرس و هموستاز ردوکس. زیست شناسی ردوکس, 29، 101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Schwarzmeier, H., Kleint, NI, Wittchen, HU, Ströhle, A., Hamm, AO, & Lueken, U. (2019). مشخص کردن ماهیت کاستی‌های یادگیری هیجانی - انجمنی در اختلال هراس: یک مطالعه fMRI در مورد شرطی‌سازی ترس، آموزش انقراض و یادآوری. روانپزشکی اروپائی, 29(2)، 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Son, H., Baek, JH, Kang, JS, Jung, S., Chung, HJ, & Kim, HJ (2021). افزایش شدید β-هیدروکسی بوتیرات برای فرار از شرایط استرس زا در طول پاسخ استرس حاد در قشر جلوی مغز نقش دارد. ارتباطات بیوشیمیایی و بیوفیزیک تحقیقاتی, 554، 19-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Steenkamp، LR، Hough، CM، Reus، VI، Jain، FA، Epel، ES، James، SJ، Morford، AE، Mellon، SH، Wolkowitz، OM، و Lindqvist، D. (2017). شدت اضطراب – اما نه افسردگی – با استرس اکسیداتیو در اختلال افسردگی اساسی مرتبط است. مجله اختلالات عاطفی, 219، 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Thoma, L., Koller-Schlaud, K., Gaudlitz, K., Tänzer, N., Gallinat, J., Kathmann, N., Ströhle, A., Rentzsch, J., & Plag, J. (2021) . عدم تقارن قدرت آلفای قدامی جانبی در اختلال هراس مجله بین المللی روانشناسی, 167، 69-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Wade-Bohleber، LM، Thoma، R.، & Gerber، AJ (2020). همبستگی عصبی برانگیختگی ذهنی و ظرفیت در سلامت و اختلال هراس. تحقیقات روانپزشکی: تصویربرداری عصبی, 305، 111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

وون، ای.، و کیم، Y.-K. (2020). تغییرات مغز مرتبط با التهاب عصبی به عنوان نشانگرهای زیستی عصبی بالقوه در اختلالات اضطرابی. مجله بین المللی علوم مولکولی, 21(18)، 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

یانگ، ی.، کرچر، تی، و استراوب، بی. (2014). همبستگی های عصبی درمان شناختی رفتاری: پیشرفت های اخیر در بررسی بیماران مبتلا به اختلال هراس تحقیق و درمان رفتاری, 62، 88-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Yang, Y., Lueken, U., Richter, J., Hamm, A., Wittmann, A., Konrad, C., Ströhle, A., Pfleiderer, B., Herrmann, MJ, Lang, T., Lotze , M., Deckert, J., Arolt, V., Wittchen, H.-U., Straube, B., & Kircher, T. (2020). تأثیر CBT بر شبکه معنایی مغرضانه در اختلال هراس: یک مطالعه fMRI چند مرکزی با استفاده از پرایم معنایی. مجله آمریکایی روانپزشکی, 177(3)، 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

زنگروسی، اچ، دل بن، سی ام، گراف، اف‌جی، و گیماراس، FS (2020). فصل 36- سروتونین در اختلالات هراس و اضطراب. در CP Müller & KA Cunningham (Eds.) کتاب راهنمای علوم اعصاب رفتاری (جلد 31، ص 611-633). الزویر. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

زرین دست، م.-ر.، و خاکپای، ف. (2015). نقش تعدیلی دوپامین در رفتارهای اضطرابی آرشیو طب ایرانی, 18(9)، 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Zwanzger, P., Eser, D., Nothdurfter, C., Baghai, TC, Möller, H.-J., Padberg, F., & Rupprecht, R. (2009). اثرات مهارکننده بازجذب گابا تیگابین بر هراس و اضطراب بیماران مبتلا به اختلال پانیک. داروخانه, 42(6)، 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798

1 نظر

پاسخ دهید

این سایت از Akismet برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بدانید که چگونه نظر شما پردازش می شود.