چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به درمان علائم اختلال اضطراب فراگیر (GAD) کمک کند؟
رژیم های غذایی کتوژنیک می توانند حداقل چهار مورد از آسیب شناسی هایی را که در زمینه اختلال اضطراب فراگیر (GAD) می بینیم، اصلاح کنند. این آسیب شناسی ها شامل هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب و استرس اکسیداتیو است. رژیم کتوژنیک یک رژیم درمانی قدرتمند است که نشان داده شده است به طور مستقیم بر این چهار مکانیسم اساسی که با علائم اختلال اضطراب فراگیر (GAD) مرتبط هستند، تأثیر می گذارد.
جدول محتوا
- چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به درمان علائم اختلال اضطراب فراگیر (GAD) کمک کند؟
- معرفی
- کاهش متابولیسم گلوکز در مغز افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (GAD)
- استرس اکسیداتیو در اختلال اضطراب فراگیر (GAD) دیده می شود.
- نتیجه
معرفی
در این پست وبلاگ، من هستم نه به تشریح علائم یا میزان شیوع اختلال اضطراب فراگیر (GAD) می‌پردازیم. این پست برای تشخیص یا آموزش طراحی نشده است. اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، می دانید GAD چیست و احتمالاً شما یا کسی که دوستش دارید ممکن است قبلاً از علائم ناتوان کننده مرتبط با آن رنج ببرید.
اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، به دنبال گزینه های درمانی هستید. شما در حال تلاش برای یافتن راه هایی برای احساس بهتر و بهبودی هستید.
در پایان این پست وبلاگ، می‌توانید برخی از مکانیسم‌های اساسی که در مغز افراد مبتلا به GAD اشتباه می‌کنند و اینکه چگونه رژیم کتوژنیک می‌تواند هر یک از آنها را درمان کند، درک کنید.
با دیدن یک رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان احتمالی برای علائم اختلال اضطراب فراگیر (GAD) یا به عنوان یک روش مکمل برای استفاده همراه با روان درمانی و/یا به جای داروها، کنار خواهید آمد.
روانپزشکی کنونی برای اختلال اضطراب فراگیر (GAD) شامل مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین (SNRIs) است. این داروهای ضد افسردگی گزینه های دارویی خط اول برای تمام اختلالات اضطرابی هستند. داروهای اضافی می توانند شامل تعدیل کننده کلسیم پرگابالین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، بوسپیرون، موکلوبماید، ضد تشنج ها و داروهای ضد روان پریشی غیر معمول باشند.
چرا این داروها برای اختلال اضطراب فراگیر (GAD) تجویز می شوند؟
این داروها سعی در تعدیل سیستم های انتقال دهنده عصبی پیچیده ای دارند که شامل سروتونین، نوراپی نفرین و گابا می شود. اینها رایج ترین اهداف رویکردهای روان دارویی به این اختلالات هستند. اینها برخی از عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی است که در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (GAD) مشاهده می کنیم.
با این حال، پاسخ‌های بیمار به این داروهایی که برای تأثیرگذاری بر این سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی طراحی شده‌اند، اغلب نمی‌توانند علائم را تسکین دهند.
علیرغم اثربخشی رویکردهای دارویی موجود، بسیاری از بیماران به بهبودی کامل نمی‌رسند و رویکردهای درمانی جدید ضروری است.
Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) - https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13
بنابراین چه نوع آسیب شناسی در مغز در اختلال اضطراب فراگیر (GAD) می بینیم؟
در پست قبلی، در مورد اینکه چگونه رژیم کتوژنیک می‌تواند علائم اضطراب را اصلاح کند، به جزئیات پرداختم.
چگونه؟ با تأثیرگذاری بر چهار ناحیه آسیب شناسی که در این اختلالات دیده می شود.
- افت متابولیسم گلوکز
- عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
- التهاب
- استرس اکسیداتیو.
بیایید بررسی کنیم که کدام یک از اینها ممکن است در آسیب شناسی اختلال اضطراب فراگیر (GAD) وجود داشته باشد یا نباشد.
کاهش متابولیسم گلوکز در مغز افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (GAD)
هیپومتابولیسم مغز به این معنی است که برخی از ساختارهای مغز به درستی از انرژی استفاده نمی کنند. افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر از هیپومتابولیسم در گانگلیون های پایه و ماده سفید رنج می برند. هیپومتابولیسم عقده های پایه را می توان در اختلالات خواب مشاهده کرد که در آن افراد با چرخه خواب و بیداری خود دست و پنجه نرم می کنند. آیا هیپومتابولیسم این ناحیه مغز می تواند به ناتوانی در به خواب رفتن یا خواب ماندن به دلیل نگرانی کمک کند؟ احتمالا. من نتوانستم پیدا کنم که این ارتباط احتمالی در جمعیت های اختلال اضطراب فراگیر کجا کشف شده است.
در درجه اول عقده های پایه در یادگیری حرکتی، توالی، رفتارهای حرکتی و حافظه نقش دارند. در حالی که مشکلات حرکتی یا حرکتی بخشی از معیارهای تشخیصی اختلال اضطراب فراگیر (GAD) نیستند، شکایت هایی در مورد حافظه فعال به عنوان یک علامت شناختی این اختلال وجود دارد. تحقیقات ناهنجاری هایی را در متابولیسم مغز در افراد مبتلا به GAD پیدا کرده است که سعی می کنند از حافظه فعال در حالی که تحت عوامل حواس پرت کننده احساسات هستند به یاد بیاورند.
این تعجب آور نیست، زیرا عقده های قاعده ای نیز برای توجه و فیلتر کردن حواس پرتی استفاده می شوند. برای افراد مبتلا به اضطراب عمومی، عمل نگرانی به یک رفتار خودکار تبدیل می شود. ناتوانی در تعیین اینکه کدام نگرانی مستحق توجه است و دائماً نگرانی وجود دارد، حتی در مورد احتمالاتی که بسیار بعید هستند. آیا بهبود متابولیسم مغز در این مناطق به کاهش برخی از علائم اختلال اضطراب فراگیر (GAD) کمک می کند؟
این می تواند به این معنی باشد که افراد مبتلا به این اختلال تشخیص موقعیت های واقعاً نگران کننده از مزاحمت های خفیف دشوارتر هستند. در همان زمان، آمیگدال بیشتر به یک شبکه کنترل اجرایی قشر مغز متصل بود که قبلاً برای اعمال کنترل شناختی بر احساسات شناخته شده بود.
https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html
جالب اینجاست که در مغز افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (GAD)، ما همچنین شاهد مسائل مربوط به ارتباط متقابل بین ساختارهای مغز هستیم.
مشکلات ارتباط متقابل بین آمیگدال و سایر ساختارهای مغز رخ می دهد. در مغزی که از GAD رنج می برد، اتصال کمتری به اهدافی دارد که عموماً در مغزهای عادی دیده می شود. و زمانی که آمیگدال بیش از حد به این ساختارهای دیگر مغز متصل شد، به نظر می‌رسید که بر مکان و نحوه اتصال آنها به سایر بخش‌های مغز تأثیر بگذارد. این ساختارهای دیگر پس از آن به طور غیر معمول به مناطقی از مغز متصل می شوند که به طور معمول دیده نمی شود که چندان به هم متصل باشند. به این معنی که ارتباط بیشتر بین مناطقی که نباید وجود داشته باشد دیده شد. حداقل در مغزهای سالم با اتصال عادی نه.
نکته مهم این بود که ناحیه آمیگدال ارتباط کمتری با بخشی از مغز که مسئول ارزیابی اهمیت یک محرک است، داشت. فرض بر این است که این ممکن است چیزی باشد که باعث می شود افراد GAD ندانند که در مورد نگرانی های خود به چه چیزی اهمیت دهند. و بنابراین افراد مبتلا به GAD تمایل دارند در مورد همه چیز نگران باشند، برخلاف تهدید یا نگرانی واقعی.
چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به کاهش متابولیسم و احتمالاً مشکلات مرتبط با اتصال کمک کند؟
هیپومتابولیسم و کتو
رژیم های کتوژنیک برای بهبود متابولیسم مغز در بیماری آلزایمر و سایر اختلالات عصبی استفاده می شوند. حساسیت به انسولین در مغز را برای سلول هایی که هنوز قادر به استفاده از گلوکز هستند، بهبود می بخشد. برای بخش هایی از مغز که دیگر از گلوکز به عنوان سوخت اولیه استفاده نمی کنند، سوخت جایگزین کتون ها را فراهم می کند. کتون ها می توانند عملکرد میتوکندری های موجود را افزایش دهند. این میتوکندری ها نیروگاه سلول های عصبی هستند. نه تنها کتون ها به میتوکندری شما کمک می کنند تا بهتر کار کند، بلکه کتون ها به سلول های شما کمک می کنند تا میتوکندری بیشتری بسازند. که انرژی بیشتری برای مغز ایجاد می کند. که متابولیسم را در مغز به روشی مفید افزایش می دهد.
فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و کتو
یکی دیگر از مزایای قوی رژیم‌های کتوژنیک، توانایی آنها در تنظیم مجدد (تولید بیشتر) چیزی به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) است. BDNF به مغز اجازه می دهد تا ارتباطات جدید را ترمیم و رشد دهد. اگر مشکلاتی در ارتباط متقابل در مغز وجود دارد، آیا منطقی نیست که فرض کنیم مداخله ای که این عامل را تنظیم می کند بخش مهمی از بهبودی خواهد بود؟ آیا رژیم کتوژنیک که همراه با درمان شناختی-رفتاری (CBT) برای تغییر الگوهای فکری طراحی شده است، ترکیب قدرتمندی نخواهد بود؟ عرضه فراوان BDNF تنها می تواند یک عامل مثبت در درمان اختلال اضطراب فراگیر (GAD) باشد.
عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در اختلال اضطراب فراگیر (GAD) مشاهده می شود
درست مانند سایر اختلالات روانی، تنها در یک انتقال دهنده عصبی اختلالی مشاهده نمی کنیم. ما در عوض شاهد اختلال در تعادل ظریف سیستم انتقال دهنده عصبی هستیم. اینها شامل کاهش GABA، افزایش گلوتامات و کاهش سروتونین است. همچنین برخی اختلالات در انتقال دهنده عصبی دوپامین وجود دارد.
کاهش GABA با افزایش گلوتامات در سایر اختلالات اضطرابی مشاهده می شود، همانطور که در این پست وبلاگ توضیح داده شده است.
این عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی اغلب به دلیل محیطی که در آن ساخته می شوند رخ می دهد. مغزی که از التهاب و استرس اکسیداتیو رنج می برد، که در ادامه در این پست بیشتر به آن خواهیم پرداخت، مغزی نیست که برای ساخت و استفاده مؤثر از انتقال دهنده های عصبی بهینه شده باشد.
یک مغز با التهاب زیاد، به هر دلیلی (اما به احتمال زیاد به دلیل خوردن کربوهیدرات‌های بسیار فرآوری شده است)، چیزی به نام سرقت تریپتوفان را ایجاد می‌کند. تریپتوفان یک اسید آمینه است که پیش ساز سایر انتقال دهنده های عصبی است. زمانی که مغز از التهاب رنج می‌برد، انتقال‌دهنده عصبی GABA کمتری ایجاد می‌کند. و در عوض، تریپتوفان مصرف می کند و بیشتر یک انتقال دهنده عصبی تحریک کننده به نام گلوتامات می سازد. که به خودی خود بد نیست، به جز اینکه قرار است سطوح کافی GABA با گلوتامات خود را داشته باشیم تا انتقال دهنده های عصبی خود را در تعادل نگه داریم. همچنین، گلوتامات بیش از حد برای مغز عصبی است. مغز را پیر می کند و باعث آسیب می شود. دزدی تریپتوفان که در هنگام پریشانی مغز اتفاق می‌افتد، می‌تواند تا 100 برابر بیشتر از سطوح طبیعی گلوتامات در مغز ایجاد کند.
عملکرد غشای سلولی برای حفظ تعادل انتقال دهنده های عصبی بسیار مهم است. عملکرد غشای سلولی در سلول‌های عصبی امکان ایجاد انتقال‌دهنده‌های عصبی، سرعت شلیک آنها و مدت زمانی که یک انتقال‌دهنده عصبی در اطراف باقی می‌ماند را می‌دهد تا در داخل سلول‌های عصبی مورد استفاده قرار گیرد. شکاف سیناپسی. این برای مبتلایان به اختلال اضطراب فراگیر (GAD) مرتبط است، زیرا بازجذب دوپامین در ساختارهای خاص مغز (مانند مخطط) در بیماران GAD به طور قابل توجهی کمتر از افراد سالم است.
چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی کمک کند؟
عمدتاً یک رژیم کتوژنیک با کاهش التهاب به عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی کمک می کند، به طوری که محیطی که در آن ساخته می شوند، محیطی سالم برای انجام این کار است. اما رژیم‌های کتوژنیک برای بازیابی عملکرد انتقال‌دهنده‌های عصبی و کانال‌های یونی نیز دیده شده‌اند که تأثیرات بسیار قوی‌ای بر نحوه عملکرد انتقال‌دهنده‌های عصبی دارند. در این پست کوچک، اهمیت بهبود عملکرد غشای سلولی را مورد بحث قرار دادیم.
معنی آن برای مغز شما این است که تمام کار برای ایجاد تعادل انتقال دهنده عصبی مناسب کافی نیست. مغز شما هنوز باید بتواند از آن انتقال دهنده های عصبی به روشی کاربردی استفاده کند. این به معنای توانایی ذخیره مواد مغذی مهم (کوفاکتورها) است تا انتقال‌دهنده‌های عصبی ساخته شوند، قادر باشند برخی از انتقال‌دهنده‌های عصبی را تجزیه کنند، و بتوانند به انتقال‌دهنده‌های عصبی اجازه دهند برای مدت زمان مناسب در سیناپس‌ها آویزان شوند. رژیم‌های کتوژنیک به این عملکردها اجازه می‌دهند تا از طریق بهبود عملکرد عصبی، تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی برقرار شود. و اگر عملکرد عصبی بهبود یافته با انجام همه اینها هدف درمانی مهمی در اختلال اضطرابی مانند GAD به نظر نمی رسد، مطمئن نیستم که چه چیزی خواهد بود!
استرس اکسیداتیو در اختلال اضطراب فراگیر (GAD) دیده می شود.
همه ما اصطلاح استرس اکسیداتیو را شنیده‌ایم، اما ممکن است مطمئن نباشیم که چه چیزی است و چه معنایی برای بدن ما دارد، غیر از اینکه "بد" است و باید از آن اجتناب کنیم. استرس اکسیداتیو اتفاق می افتد. اگر زنده هستید، استرس اکسیداتیو فقط به این دلیل اتفاق می افتد که بدن شما در حال انجام بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی مختلف است که موادی را ایجاد می کند که بدن شما باید با آنها مقابله کند. و این همان چیزی است که در داخل اتفاق می افتد. که حتی تاثیر قرار گرفتن در معرض محیطی خارج از بدن ما (به عنوان مثال، مواد شیمیایی، آلودگی، سبک زندگی) را در نظر نمی گیرد.
داشتن یک سبک زندگی سالم به شما این امکان را می دهد که میزان استرس اکسیداتیو بدنتان را مدیریت کنید و حتی کارهایی را انجام می دهد که به بهبود توانایی شما برای مقابله با آنچه رخ می دهد کمک می کند. ورزش مثال خوبی برای این موضوع است. توانایی ما در ساخت آنتی اکسیدان ها از مسیرهایی که در بدن ما وجود دارد، مانند گلوتاتیون را افزایش می دهد.
وقتی به افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (GAD) نگاه می کنیم، می بینیم که استرس اکسیداتیو زیادی در این جمعیت وجود دارد.
بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر دارای سطوح شاخص استرس اکسیداتیو بالاتری هستند.
ارجان، و همکاران، (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008
آنها هنوز در تلاشند تا بفهمند که آیا استرس اکسیداتیو باعث GAD می شود یا اینکه GAD به دلیل استرسی که در اثر نگرانی بیش از حد بر بدن ایجاد می شود، باعث استرس اکسیداتیو می شود. و من استدلال می کنم که مهم نیست. بیایید بعداً آن قسمت را مشخص کنیم و هر کاری که می توانیم برای کاهش استرس اکسیداتیو انجام دهیم. بیایید آن را هدف مداخله بیولوژیکی قرار دهیم و همچنین تمام تلاش خود را برای کاهش نگرانی در افکار خود با درمان شناختی-رفتاری (CBT) انجام دهیم.
تغییرات اکسیداتیو پروتئین ها در واقع به عنوان یک عامل بالقوه در شروع و پیشرفت چندین اختلال روانپزشکی از جمله اختلالات اضطرابی و افسردگی پیشنهاد شده است.
فدوچه، و همکاران، (2018)، https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733
ناتوانی در مقابله با این سطوح استرس اکسیداتیو در مغز، نورون ها را از بین می برد. در ادبیات، آنها در واقع آن را "ترومای عصبی شدید" می نامند و همانطور که می توانید تصور کنید، این سلول های آسیب دیده شکسته شده اند و نمی توانند تمام عملکردهایی را که برای ادامه کار مغز شما نیاز دارند انجام دهند. آنها قرار نیست انتقال‌دهنده‌های عصبی را به خوبی بسازند، غشاهای عصبی خوبی نداشته باشند و نتوانند مواد مغذی مورد نیاز خود را برای نگهداری سلول ذخیره کنند یا آنزیم‌های مورد نیاز را که این انتقال‌دهنده‌های عصبی را مدیریت می‌کنند بسازند. چرا ما انتظار داریم که بتوانیم یک مهارکننده بازجذب سروتونین (SSRI) را در چنین سیستم پیچیده ای به عنوان یک درمان پرتاب کنیم؟ تمام انتقال دهنده های عصبی را که می خواهید در آنجا پرتاب کنید، اما اگر غشاها و ماشین آلات شکسته شوند، کار نمی کنند. سلول های عصبی در اثر استرس اکسیداتیو به شدت آسیب دیده و از بین می روند. در مورد ذهنیت چسب زخم به بیماری روانی صحبت کنید. چرا ما فقط به مردم کمک نمی کنیم تا سیناپس ها را تعمیر کنند؟
چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند استرس اکسیداتیو را کاهش دهد؟
رژیم های کتوژنیک برای استرس اکسیداتیو عالی هستند. این یک حدس و گمان از طرف من نیست. و این ادعایی نیست که فقط به دلیل مطالعات حیوانی انجام شود. این یک اثر واقعی و قدرتمند است که در انسان ها، در مطالعات با انسان های واقعی دیده می شود.
متابولیسم مغزی کتون‌ها باعث بهبود انرژی سلولی، افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز،15 کاهش مرگ سلولی16 و دارای قابلیت های ضد التهابی و آنتی اکسیدانی در هر دو است درونکشتگاهی و در داخل بدن مدل ها.17-20
https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
یکی از موارد مورد علاقه من برای صحبت کردن، گلوتاتیون است. و نه قرصی که توسط پزشک طبیعی و یا طب عملکردی به شما داده می شود. گلوتاتیون خوراکی به خوبی توسط بدن استفاده نمی شود و گران است. گاهی اوقات آنها پیش سازهایی به شکل ویتامین ها و مواد معدنی به شما می دهند، به این امید که بدن شما گلوتاتیون خود را بیشتر بسازد، که بهتر است و من کاملا آن را تایید می کنم. اما هیچ چیز مانند یک رژیم غذایی کتوژنیک خوب فرموله شده (به معنای متراکم از مواد مغذی) تولید گلوتاتیون درون زا (ساخته شده توسط بدن شما) را تنظیم نمی کند.
بنابراین درمان استرس اکسیداتیو در مغز GAD با رژیم کتوژنیک نباید چنین موضعی انقلابی و بحث برانگیز باشد. و کاملاً صادقانه بگویم که اینطور نیست. همانطور که می بینید، مکانیسم هایی از قبل شناسایی شده و اثرات واضح استفاده از آن برای فرآیندهای پاتولوژیک اساسی وجود دارد که ما با تحقیقات علمی شناسایی کرده ایم.
التهاب در اختلال اضطراب فراگیر (GAD) دیده می شود.
بیایید در مورد التهاب عصبی بحث کنیم. التهاب عصبی به دلایل مختلفی رخ می دهد. تأثیرات شناختی، مانند تفسیرهای ما از یک موقعیت، می تواند باعث التهاب شود. آنچه می خوریم می تواند باعث التهاب شود، چه به این دلیل که سطح قند خون ما بسیار بالا است یا به دلیل واکنش ایمنی به یک غذای خاص. التهاب می تواند به این دلیل رخ دهد که چیزی از سد خونی مغزی عبور کرده است که نباید می گذشت. همه اینها باعث واکنش سیستم ایمنی می شود. و مغز ما پاسخ ایمنی خود را دارد و با چیزی به نام میکروگلیا پاسخ می دهد.
میکروگلیا سعی می‌کند با ترشح مواد شیمیایی التهابی، مشکلی را که پیش می‌آید برطرف کند. یکی از انواع مواد شیمیایی التهابی که میکروگلیا آزاد می کند سیتوکین ها هستند. انواع مختلفی از سیتوکین ها وجود دارد. و با آزمایش خون سرم قابل اندازه گیری هستند. ممکن است پزشک شما آزمایش CRP یا CRP با حساسیت بالا را برای شما تجویز کرده باشد. این نشانگر التهاب است. اما درک این نکته مهم است که انواع مختلفی از سیتوکین ها وجود دارند که التهاب را افزایش می دهند. این می تواند تحقیق را دشوار کند. برخی از انواع سیتوکین ها ممکن است بیش از سایرین مورد مطالعه قرار گیرند. برخی در برخی از جمعیت ها مورد مطالعه قرار خواهند گرفت اما در برخی دیگر نه. ما تصویر واضح و خوبی نداریم. به ویژه برای جمعیت های اختلال اضطراب فراگیر (GAD).
التهاب و همراهی آن با افراد مبتلا به GAD کمی در ادبیات وجود دارد. برخی از مطالعات نشان داده اند که افراد مبتلا به GAD نشانگرهای التهابی بالاتری دارند. با توجه به اینکه آنها استرس اکسیداتیو بیشتری دارند، تعجب آور نیست. برخی از افراد مبتلا به GAD و نشانگرهای ژنتیکی خاص، التهاب بیشتری نسبت به دیگران دارند. این دوباره جای تعجب نیست. این که چگونه بدن ما بیماری را تحت شرایط اپی ژنتیکی مناسب نشان می دهد، مطمئناً دارای یک جزء ژنتیکی است.
اما نشانگرهای بالاتر التهاب همیشه در ادبیات افراد مبتلا به GAD دیده نمی شود. در واقع، برخی نشان داده اند که افراد مبتلا به GAD نشانگرهای التهابی بالاتری ندارند. اما برخی از مطالعات تفاوت‌ها را در زیرجمعیت‌های مبتلایان به GAD نشان می‌دهند. به عنوان مثال، زنانی که در سنین بالاتر به GAD مبتلا شده‌اند، نشانگرهای التهابی بالاتری نسبت به زنانی دارند که زودتر به آن مبتلا شده‌اند. و به نظر نمی رسد که بفهمیم آیا التهاب نقش مسببی در اتیولوژی (ایجاد) GAD دارد یا خیر.
بنابراین من این را می گویم. اگر تو داری فقط اختلال اضطراب فراگیر (GAD) و بدون علائم افسردگی همراه، یا اختلال پانیک همراه (که نشانگرهای التهابی بالاتری را مشاهده می کند)، نقش رژیم کتوژنیک بر التهاب ممکن است در بهبودی برای شما جالب نباشد. با این حال، به عنوان یک مشاور سلامت روان، بیماران زیادی را با GAD خالص بدون هیچ گونه بیماری همراه نمی بینم. بنابراین التهاب ممکن است مشکلی در GAD نباشد، یا ممکن است این یک موضوع باشد و مطالعات کافی وجود نداشته باشد که GAD را به عنوان بخشی از تحقیقات با سایر بیماری های همراه و این موضوع شامل شود.
اما فقط در صورتی که مبتلا به GAD هستید و از تشخیص دوگانه با سایر بیماری های روانی رنج می برید، در مورد تأثیر رژیم کتوژنیک بر التهاب صحبت خواهم کرد.
رژیم های کتوژنیک چگونه با التهاب مبارزه می کنند؟
رژیم های کتوژنیک مداخلات متابولیکی هستند. متابولیسم مغز اثرات مستقیمی بر عملکرد سیستم ایمنی در مغز دارد. و همانطور که قبلاً از خواندن این پست وبلاگ می دانیم، عملکرد سیستم ایمنی در مغز تأثیر مستقیمی بر التهاب دارد. رژیم‌های کتوژنیک پرچرب و کم کربوهیدرات، کتون‌هایی ایجاد می‌کنند که باعث کاهش فعالیت میکروگلیال و سیتوکین‌های پیش‌التهابی می‌شوند. کتون‌ها در واقع یک بدن سیگنال‌دهنده هستند که بر بیان ژن تأثیر می‌گذارند و می‌توانند تأثیرات مثبتی بر مسیرهایی داشته باشند که التهاب را تعدیل می‌کنند. اگر می‌خواهید کمی عمیق‌تر به نحوه مبارزه رژیم‌های کتوژنیک با التهاب بپردازید، یک مقاله بسیار عالی وجود دارد. اینجا کلیک نمایید.
راه های دیگری که رژیم کتوژنیک ممکن است به کاهش التهاب کمک کند شامل اصلاح میکروبیوتای روده است. ما هنوز در مورد تمام راه هایی که رژیم های کتوژنیک به مبارزه با التهاب کمک می کنند، یاد می گیریم. اما صرف نظر از اینکه رژیم کتوژنیک را برای کمک به درمان اختلال اضطراب فراگیر یا برخی بیماری های روانی یا اختلال عصبی دیگر انتخاب می کنید، مهم است که بدانید التهاب عصبی برای مغز سمی است. این سد خونی مغزی را که بدن شما برای محافظت از مغز شما ایجاد کرده است، می شکند. به غشاهای عصبی آسیب می رساند و ارتباط سلول های عصبی با یکدیگر و عملکرد خود را دشوار می کند. و در نهایت منجر به مرگ سلولی می شود. و رژیم های کتوژنیک راه های مستقیمی را نشان داده اند که مزایای محافظت کننده عصبی و ضد التهابی را در انسان ها (نه فقط مطالعات حیوانی) ارائه می دهند.
از آنجایی که شما یک انسان هستید، این را برای بررسی همه گزینه های مختلف برای احساس بهتر در نظر می گیریم.
نتیجه
رژیم کتوژنیک یک گزینه مناسب برای مبتلایان به اختلال اضطراب فراگیر (GAD) به عنوان یک روش درمانی مورد توجه است. اثرات آن در بهبود یا درمان هیپومتابولیسم مغز، متعادل کردن انتقال‌دهنده‌های عصبی و بهبود عملکرد نورون‌ها، و محافظت از مغز در برابر استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی، همگی مکانیسم‌های مبتنی بر ادبیات علمی هستند. اینها همچنین عواملی هستند که در جمعیت های مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر (GAD) دیده می شوند. رژیم کتوژنیک ممکن است به عنوان یک درمان اولیه یا مکمل که شامل روان درمانی و/یا داروها می شود، گزینه خوبی باشد. همچنین می‌تواند به‌عنوان درمانی برای کسانی که می‌خواهند از داروها اجتناب کنند، برای کسانی که داروهایشان دیگر خوب کار نمی‌کنند، یا کسانی که می‌خواهند برای کاهش عوارض جانبی کمتر دارو مصرف کنند، در نظر گرفته شود.
زیرا شما این حق را دارید که همه راه هایی را بدانید که می توانید احساس بهتری داشته باشید.
لطفاً این و سایر پست های وبلاگی را که می نویسم به اشتراک بگذارید تا بتوانید به من کمک کنید تا این اطلاعات را به اشتراک بگذارم. اگر یکی از پست های وبلاگ من را در پینترست, فیس بوک، یا توییتر لطفا آنچه را که پیدا کردید به اشتراک بگذارید اگر دوست دارید در مورد من و کارهایی که انجام می دهم بیشتر بدانید، می توانید آن را یاد بگیرید اینجا کلیک نمایید. اگر می‌خواهید درباره کار با من در قالب برنامه آنلاین بیشتر بدانید، می‌توانید این اطلاعات را در اینجا بیابید:
آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!
منابع
Bandelow B. (2020) داروهای روان دارویی فعلی و جدید برای اختلالات اضطرابی. در: Kim YK. (ویرایش) اختلالات اضطرابی. پیشرفت در پزشکی تجربی و زیست شناسی، جلد 1191. Springer، سنگاپور. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19
Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., … & Maes, M. (2013). بنابراین افسردگی یک بیماری التهابی است، اما التهاب از کجا می آید؟ پزشکی BMC, 11(1)، 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/
Brawman-Mintzer، O.، & Lydiard، RB (1997). مبنای بیولوژیکی اختلال اضطراب فراگیر. مجله روانپزشکی بالینی, 58(3)، 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf
کاستلو، اچ، گولد، RL، آبرول، ای.، و هوارد، آر. (2019). بررسی سیستماتیک و متاآنالیز ارتباط بین سایتوکین های التهابی محیطی و اختلال اضطراب فراگیر. BMJ باز است, 9(7)، e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925
Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). وضعیت اکسیداتیو و فعالیت های پرولیداز در اختلال اضطراب فراگیر. مجله آسیایی روانپزشکی, 25، 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477
Etkin، A.، Prater، KE، Schatzberg، AF، Menon، V.، و Greicius، MD (2009). اختلال در اتصال عملکردی زیر منطقه آمیگدالار و شواهدی از یک شبکه جبرانی در اختلال اضطراب فراگیر. آرشیو روانپزشکی عمومی, 66(12)، 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf
Fedoce، ADG، Ferreira، F.، Bota، RG، Bonet-Costa، V.، Sun، PY، و Davies، KJ (2018). نقش استرس اکسیداتیو در اختلال اضطراب: علت یا پیامد؟ تحقیقات رادیکال آزاد, 52(7)، 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733
فیلد، ر.، فیلد، ت.، پورکاظمی، ف.، و رونی، ک. (2021). رژیم‌های غذایی کتوژنیک و سیستم عصبی: مروری بر نتایج عصبی ناشی از کتوز تغذیه‌ای در مطالعات حیوانی بررسی های تحقیقاتی تغذیه، 1-39.
فوئرد، ک.، و شوهامی، دی (2011). نقش عقده های پایه در یادگیری و حافظه: بینش از بیماری پارکینسون. نوروبیولوژی یادگیری و حافظه, 96(4)، 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006
گانو، ال بی، پاتل، ام.، و رو، جی ام (2014). رژیم های کتوژنیک، میتوکندری و بیماری های عصبی. مجله تحقیقات لیپیدها, 55(11)، 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/
Greco، T.، Glenn، TC، Hovda، DA، & Prins، ML (2016). رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد و فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم, 36(9)، 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
هاشیموتو، اچ، مونسرات، ال.، نگوین، پی.، فیل، دی.، هاروود، دی.، ماندلکرن، MA، و سولتزر، دی ال (2006). اضطراب و متابولیسم منطقه ای گلوکز قشر مغز در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر. مجله روانپزشکی و علوم اعصاب بالینی, 18(4)، 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). رژیم کتوژنیک و التهاب عصبی تحقیقات صرع، 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. کتون ها با افزایش اکسیداسیون NADH تولید میتوکندری تولید گونه های اکسیژن فعال را به دنبال سمیت گلوتامات مهار می کنند. Neuroscience 2007; 145: 256-264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065
مارتین، ای آی، رسلر، کی جی، بایندر، ای.، و نمروف، سی بی (2009). عصب‌شناسی اختلالات اضطرابی: تصویربرداری مغز، ژنتیک و روان‌شناسی عصبی. کلینیک های روانپزشکی آمریکای شمالی, 32(3)، 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004
Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Psychopharmacology of Anxiety Disorders. در: Bui E., Charney M., Baker A. (eds) Clinical Handbook of Anxiety Disorders. روانپزشکی بالینی فعلی هومانا، چم. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13
Moon، CM، Sundaram، T.، Choi، NG، و Jeong، GW (2016). اختلال عملکرد حافظه کاری مرتبط با نقص عملکردی مغز و تغییرات متابولیک سلولی در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر. تحقیقات روانپزشکی: تصویربرداری عصبی, 254، 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901
Nemeroff، CB (2003). نقش گابا در پاتوفیزیولوژی و درمان اختلالات اضطرابی. بولتن روان دارویی, 37(4)، 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523
نورویتز، NG، و نایدو، U. (2021). تغذیه به عنوان درمان متابولیک برای اضطراب. مرزهای روانپزشکی, 12، 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs
Paoli A، Cenci L، Pompei P، Sahin N، Bianco A، Neri M، Caprio M، Moro T. اثرات دو ماه رژیم غذایی کتوژنیک با کربوهیدرات بسیار کم بر ترکیب بدن، قدرت عضلانی، ناحیه عضلانی و پارامترهای خون در شرایط طبیعی رقابتی بدن سازان. مواد مغذی. 2021؛ 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374
پروتزوتی-جامتی، ال.، ویلیس، سی ام، همل، آر.، کرزاک، جی.، و پلوچینو، اس. (2021). کنترل متابولیک التهاب عصبی در حال دود. مرزها در ایمونولوژی, 12، 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920
پینتو، آ.، بونوچی، آ.، مگی، ای.، کورسی، ام.، و بوسینارو، آر. (2018). فعالیت ضد اکسیدانی و ضد التهابی رژیم کتوژنیک: دیدگاه‌های جدید برای محافظت عصبی در بیماری آلزایمر. آنتی اکسیدان ها (بازل، سوئیس), 7(5)، 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063
Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). عصب روانپزشکی عقده های قاعده ای. مجله مغز و اعصاب ، جراحی مغز و اعصاب و روانپزشکی, 72(1)، 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16
Santoft، F.، Hedman-Lagerlöf، E.، Salomonsson، S.، Lindsäter، E.، Ljótsson، B.، Kecklund، G.، … و Andreasson، A. (2020). سایتوکاین های التهابی در بیماران مبتلا به اختلالات روانی رایج تحت درمان با رفتار درمانی شناختی. مغز، رفتار، و ایمنی-سلامت, 3، 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045
Tallon، K.، Koerner، N.، و Yang، L. (2016). حافظه کاری در اختلال اضطراب فراگیر: اثرات نگرانی کلامی و مبتنی بر تصویر و ارتباط با فرآیندهای شناختی و عاطفی. مجله آسیب شناسی روانی تجربی, 7(1)، 72-94.
Uchiyama، T.، Ikeuchi، T.، Ouchi، Y.، Sakamoto، M.، Kasuga، K.، Shiga، A.، ... و Ohashi، T. (2008). علائم روانپزشکی برجسته و هیپومتابولیسم گلوکز در یک خانواده با تکرار SNCA. عصب شناسی, 71(16)، 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289
Vogelzangs، N.، Beekman، ATF، De Jonge، P.، و Penninx، BWJH (2013). اختلالات اضطرابی و التهاب در یک گروه بزرگ بزرگسالان. روانپزشکی ترجمه, 3(4) ، e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327
Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). اختلال اضطراب فراگیر به طور آینده نگر با کاهش سطوح اینترلوکین-6 و آدیپونکتین در بین افراد جامعه مرتبط است. مجله اختلالات عاطفی, 270، 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/
ویلیامز، EM، هایر، جی ام، ویسواناتان، آر.، ایمان، تی دی، اگد، ال.، اوتس، جی سی، و مارشال، جی دی (2017). تعادل سیتوکین و مداخله رفتاری؛ یافته‌های پروژه رویکردهای همتا به مدیریت خود لوپوس (PALS). ایمونولوژی انسانی, 78(9)، 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/
1 نظر