چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند به درمان علائم اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) کمک کند؟

رژیم های کتوژنیک می توانند حداقل چهار مورد از آسیب شناسی هایی را که در مغزهای PTSD مشاهده می کنیم، اصلاح کنند. این آسیب شناسی ها شامل هیپومتابولیسم گلوکز، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی، التهاب و استرس اکسیداتیو است. رژیم کتوژنیک یک رژیم درمانی قدرتمند است که نشان داده شده است به طور مستقیم بر این چهار مکانیسم اساسی که با علائم PTSD مرتبط هستند، تأثیر می گذارد.

معرفی

اختلال استرس پس از ضربه

در این پست وبلاگ، من هستم نه به تشریح علائم یا میزان شیوع PTSD می پردازیم. این پست برای تشخیص یا آموزش طراحی نشده است. اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، می دانید PTSD چیست و احتمالاً شما یا کسی که دوستش دارید ممکن است قبلاً از آن رنج می برید.

اگر این پست وبلاگ را پیدا کرده اید، به دنبال گزینه های درمانی هستید. شما در حال تلاش برای یافتن راه هایی برای احساس بهتر و بهبودی هستید.

در پایان این پست وبلاگ، می‌توانید برخی از مکانیسم‌های اشتباه در مغز افرادی که از PTSD رنج می‌برند و اینکه رژیم کتوژنیک چگونه می‌تواند هر یک از آنها را درمان کند، درک کنید.

با دیدن یک رژیم غذایی کتوژنیک به عنوان یک درمان احتمالی برای علائم PTSD خود یا به عنوان یک روش مکمل برای استفاده با روان درمانی و/یا به جای داروها، کنار خواهید آمد.

نوشتن عبارت فوق بدعت پزشکی نیست. چرا استفاده از رژیم کتوژنیک را به جای روان درمانی برای PTSD در نظر نمی گیریم؟ درمان روان دارویی برای PTSD از سال 2017 توسط یک متخصص شناخته شده به عنوان بی اثر و به شدت فاقد آن شناخته شده است. بیانیه اجماع کارگروه روانپزشکی PTSD. فارماکولوژی روانی به عنوان درمانی برای PTSD اساساً شکست خورده است.

با وجود این شیوع بالا و تأثیر پرهزینه، به نظر می رسد هیچ افق قابل مشاهده ای برای پیشرفت در داروهایی که علائم را درمان می کنند یا نتایج را در افراد مبتلا به PTSD افزایش می دهند، وجود ندارد.

تغییرات عصبی زیستی که در PTSD مشاهده می شود چیست؟ مسیرهای ممکن مداخله کجاست؟

قبلی پست در مورد اینکه چگونه یک رژیم کتوژنیک می تواند علائم اضطراب را با تأثیرگذاری بر چهار حوزه آسیب شناسی که در این اختلالات دیده می شود، اصلاح کند، توضیح داد.

  • افت متابولیسم گلوکز
  • عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی
  • التهاب
  • استرس اکسیداتیو.

در PTSD ما شاهد همین آسیب شناسی هستیم. مناطقی از مغز با هیپومتابولیسم (عدم استفاده صحیح از انرژی) وجود دارد و در سایرین شاهد تحریک پذیری بیش از حد هستیم. عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی مشخصی وجود دارد که بر خلق و خو و شناخت تأثیر می گذارد و استرس اکسیداتیو شدید و التهاب مستند شده در مغز PTSD وجود دارد. بیایید هر یک از این موارد را مرور کنیم.

PTSD و هیپومتابولیسم

هیپو متابولیسم مغز به این معنی است که مغز انرژی را به درستی مصرف نمی کند. مناطقی از مغز که باید فعال باشند و از انرژی استفاده کنند، فعال نیستند. هیپومتابولیسم مغز نشان دهنده یک اختلال متابولیک در مغز است.

مطالعات تصویربرداری از مغز به طور مداوم مناطقی از کاهش مصرف انرژی را در مغز افراد مبتلا به PTSD پیدا می کند. این نواحی می توانند شامل اکسیپیتال، گیجگاهی، هسته دمی، قشر سینگولیت خلفی، لوب های جداری و پیشانی باشند. این نظریه وجود دارد که هیپومتابولیسم به حالات تجزیه ای گزارش شده در علائم PTSD کمک می کند.

تنها بیماران مبتلا به PTSD کم‌فعالیت را در قشر کمربندی قدامی پشتی و منقاری و قشر جلوی پیشانی شکمی - ساختارهایی مرتبط با تجربه و تنظیم احساسات نشان دادند.

Etkin، A.، و Wager، TD (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

چگونه یک رژیم کتوژنیک هیپو متابولیسم را در مغز PTSD درمان می کند؟

رژیم های کتوژنیک به طور خاص درمانی برای هیپومتابولیسم مغز هستند. به حدی که برای سایر اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر و آسیب مغزی تروماتیک (TBI) دقیقاً برای همین منظور استفاده می شود. رژیم های کتوژنیک کتون هایی تولید می کنند که می توانند به عنوان سوخت جایگزین برای مغز استفاده شوند. کتون ها می توانند ماشین آلات متابولیکی شکسته ای را که معمولاً برای استفاده از گلوکز برای سوخت استفاده می شود دور بزنند. مغزها عاشق کتون هستند. و یک رژیم کتوژنیک ممکن است مصرف انرژی را در این ساختارهای مهم مغز که تحت تأثیر آسیب شناسی PTSD قرار دارند، بهبود بخشد. مغز با سوخت همیشه عملکرد بهتری نسبت به مغز بدون سوخت دارد. و به همین دلیل است که رژیم کتوژنیک ممکن است یک درمان عالی برای این مکانیسم آسیب شناسی موجود در مغز PTSD باشد.

PTSD و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی

در حالی که هیپومتابولیسم در برخی از قسمت های مغز با PTSD رخ می دهد، ما همچنین شاهد برخی از نواحی بیش از حد برانگیختگی و تحریک پذیری هستیم. این بیش از حد برانگیختگی و تحریک پذیری احتمالاً به دلیل انواع عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در افراد مبتلا به PTSD رخ می دهد.

مشخص شده است که بیماران مبتلا به PTSD سطوح دوپامین و نوراپی نفرین را افزایش می دهند که تصور می شود مسئول علائم مشاهده شده مانند افزایش ضربان نبض در حالت استراحت، خوانش فشار خون و پاسخ وحشت زده هستند. کاهش سطح سروتونین بر مسیرهای ارتباطی بین آمیگدال و هیپوکامپ تأثیر می گذارد و توانایی مغز PTSD برای تعدیل اضطراب را کاهش می دهد. تصور می شود که این سطوح کاهش یافته سروتونین به افزایش هوشیاری، تکانشگری و خاطرات مزاحم که به عنوان علائم تجربه می شوند کمک می کند.

علاوه بر این، چندین مطالعه کاهش سطوح انتقال دهنده عصبی GABA را یافته اند. گابا یک انتقال دهنده عصبی است که برای کمک به فرد برای مقابله با استرس و اضطراب بسیار مهم است. اما نه تنها کاهش GABA وجود دارد، بلکه افزایش زیادی در انتقال دهنده عصبی تحریکی گلوتامات و نوراپی نفرین وجود دارد. تصور می شود که این عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی به توضیح علائم افزایش پاسخ های مبهوت کننده و حتی گسستگی کمک می کند.

چگونه یک رژیم کتوژنیک عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در مغز PTSD را درمان می کند؟

رژیم های غذایی کتوژنیک با بهبود محیط متابولیک مغز که در حال ساخت انتقال دهنده های عصبی است، عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی را بهبود می بخشد. اثرات متعادل کننده انتقال دهنده های عصبی رژیم کتوژنیک به خوبی شناخته شده است. شاید بهترین مثال برای این امر کمک آن در ساخت GABA بیشتر و توانایی آن در کاهش سطوح نوروتوکسیک گلوتامات باشد. همین مسیری که به طور مفید تحت تأثیر رژیم کتوژنیک قرار می گیرد، می تواند سطح سروتونین را افزایش داده و فراوانی بیش از حد دوپامین را کاهش دهد. هر یک از این تغییرات مربوط به درمان علائم PTSD است. یک رژیم غذایی کتوژنیک که به خوبی فرموله شده است، دارای مواد مغذی نیز هست و چندین کوفاکتور مهم را فراهم می کند تا نه تنها انتقال دهنده های عصبی تولید کند، بلکه توانایی آنها را برای عملکرد در مغز بهبود می بخشد. کتون ها این کار را با بهبود عملکرد غشای سلولی انجام می دهند که ارتباط بین نورون ها را بهبود می بخشد. بنابراین نه تنها سطوح متعادلی از انتقال‌دهنده‌های عصبی را دریافت می‌کنید، بلکه نورون‌های عملکرد بهتری را نیز آماده می‌کنید تا به خوبی از آنها استفاده کنند.

PTSD و استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو بخش مهمی از پاتوفیزیولوژی در مغز PTSD است. کاهش سطح آنزیم های مهم وجود دارد که به آنتی اکسیدان های داخلی، مانند گلوتاتیون، کمک می کند تا کار کاهش استرس اکسیداتیو را انجام دهند. استرس اکسیداتیو که ماهیت مزمن دارد، همانطور که در PTSD می بینیم، پیامدهای عصبی زیستی واقعی دارد که شامل تسریع پیری سلولی و پیشرفت بیماری های عصبی دیده می شود که در مغزهای پیری دیده می شود. نیروگاه های سلول های ما، که به عنوان میتوکندری شناخته می شوند، نمی توانند در مغزی که نمی توانند سطح استرس اکسیداتیو خود را مدیریت کنند، کار کنند. ماشین آلات و عملکرد سلول ها مختل شده و تحت فشار زیادی قرار دارند.

در حال حاضر، نقش استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی مرتبط در… PTSD به خوبی ثابت شده است. افزایش تولید رادیکال های آزاد و/یا کاهش دفاع آنتی اکسیدانی در شرایط چالش برانگیز منجر به سطوح بیش از حد رادیکال های آزاد در مغز می شود که منجر به اختلال در تنظیم میتوکندری، فعال شدن میکروگلیا و مرگ نورون ها می شود. این مکانیسم‌ها برای ایفای نقش کلیدی در درماندگی، اضطراب و حفظ نامناسب خاطرات بد پیشنهاد می‌شوند.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

چگونه یک رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را در مغز PTSD درمان می کند؟

رژیم کتوژنیک استرس اکسیداتیو را حداقل به سه روش درمان می کند.

اولین مورد از طریق کاهش التهاب در مغز با تداخل در مسیرهایی است که التهاب زیادی تولید می کنند (به بخش التهاب در این پست وبلاگ زیر مراجعه کنید).

رژیم‌های کتوژنیک انرژی مغز را با فراهم کردن سوخت جایگزین برای سلول‌های مغز که عملکرد میتوکندری را بهبود می‌بخشد (میزان انرژی برای سوزاندن مغز شما) بهبود می‌بخشد و این عملکرد بهبود یافته به نورون‌ها اجازه می‌دهد تا کار بهتری برای مبارزه با التهاب و حفظ سلامت نورون‌ها انجام دهند.

و در نهایت، رژیم‌های کتوژنیک قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان معروف به گلوتاتیون را تنظیم می‌کنند (به بدن شما کمک می‌کنند بیشتر از آن بسازند). شما می توانید گلوتاتیون و پیش سازهای گلوتاتیون را به عنوان مکمل مصرف کنید، اما هرگز سطوحی را که دستگاه های داخلی شما می توانند با محیط غذایی و تغذیه ای مناسب فراهم کنند، جذب و استفاده نخواهید کرد. چیزی که یک رژیم کتوژنیک به خوبی فرموله شده است و فراهم می کند.

PTSD و التهاب

در اخیر (2020) تجزیه و تحلیلآنها 50 مقاله اصلی را بررسی کردند که التهاب در مغز PTSD را بررسی می کرد. آنها سطوح بالایی از سیتوکین های پیش التهابی سرم (التهاب) را در افراد مبتلا به PTSD دریافتند. نوع تروما مهم نبود. همه این سطح پاتولوژیک التهاب را داشتند و سطح آن بسیار بالاتر از کسانی بود که از PTSD رنج نمی بردند. آنها همچنین از طریق تصویربرداری عصبی دریافتند که این افزایش التهاب با تغییرات در ساختارهای مغز و نحوه عملکرد آن ساختارها مرتبط است. این تغییرات در نواحی مغز مسئول توانایی ما برای تنظیم استرس و احساسات بود.

سیتوکین های التهابی عملکرد مغز را به انواع مختلف مختل می کنند، اما یکی از این راه ها تعادل انتقال دهنده های عصبی ما است. آنها باعث فعال شدن آنزیمی می شوند که سروتونین و پیش ساز اسید آمینه تریپتوفان را تجزیه می کند. این نوع مکانیسم‌های پیچیده بین التهاب و عدم تعادل انتقال‌دهنده عصبی که در اختلالات افسردگی/اضطراب دیده می‌شود، درگیر هستند.

یافتن راه‌هایی برای کاهش این سطح از التهاب در مغز از طریق استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها و روان‌پزشکی به عنوان هدف مداخله در نظر گرفته شده است. هر چند ناموفق.

رژیم کتوژنیک چگونه التهاب مغز را درمان می کند؟

رژیم کتوژنیک در کاهش التهاب شگفت انگیز است. در حالی که مکانیسم های دقیق هنوز شناخته نشده است، داده های دریافتی به طور مداوم نشان می دهد که رژیم کتوژنیک برای جمعیت های مختلف به طور قابل توجهی و به طور چشمگیری التهاب را کاهش می دهد. ما می دانیم که کتون ها به عنوان اجسام سیگنالی عمل می کنند که بیان ژن التهابی را مهار می کنند. رژیم های کتوژنیک آنقدر ضد التهاب هستند که اغلب برای سندرم های درد مزمن استفاده می شوند. تصور می‌شود که یکی از مکانیسم‌هایی که در آن رژیم درمانی کتوژنیک تسکین علائم را فراهم می‌کند، توانایی کتون‌ها در مسدود کردن فعال‌سازی مسیرهای التهابی به‌عنوان یک مولکول سیگنال‌دهنده، روشن کردن برخی از ژن‌ها و خاموش کردن ژن‌های دیگر است.

کتون ها همچنین به ما کمک می کنند تا یک آنتی اکسیدان داخلی بسیار قوی بسازیم. درست است. شما این آنتی اکسیدان را نمی بلعید. شما آن را به تنهایی، تحت شرایط مناسب، در بدن شگفت انگیز خود می سازید. به آن گلوتاتیون می گویند. این افزایش در گلوتاتیون ارائه شده توسط کتون ها ممکن است تعدیل کننده بسیار مهم التهاب در مغز PTSD باشد و سایر عوامل پاتولوژیک دخیل مانند هیپومتابولیسم، استرس اکسیداتیو و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی را بهبود بخشد.

نتیجه

رژیم غذایی کتوژنیک حداقل چهار مکانیسم پاتولوژیک مشاهده شده در علائم اختلال استرس پس از ضربه (PTSD) را تعدیل می کند. استفاده از رژیم کتوژنیک به عنوان یک درمان اولیه یا مکمل با روان درمانی بر اساس مکانیسم هایی است که در ادبیات علمی در مورد این بیماری دیده می شود. استفاده از این رژیم درمانی مبتنی بر علم نوروبیولوژی و پاتوفیزیولوژی است.

RCT هایی که از رژیم کتوژنیک برای PTSD استفاده می کنند خوب خواهد بود، و من واقعاً امیدوارم که آنها را دریافت کنیم. من فکر می کنم ما در نهایت خواهیم کرد. اما دلیلی نمی بینم که در این بین شما را از این دانش محروم کنم. وقتی چنین درمانی ممکن است علائم شما را معجزه کند، دلیلی نمی بینم که اجازه درد و رنج غیر ضروری را بدهم. رژیم کتوژنیک برای بیماری های روانی، و به طور خاص PTSD، یک مد روز، دمدمی مزاجی یا بدجنسی نیست. این مبتنی بر درک مکانیسم های بیولوژیکی واقعی در بیماری های روانی و شرایط مورد نیاز برای بهبود است.

سوال واقعی این است که چرا رژیم کتوژنیک را به عنوان درمانی برای PTSD در خود یا کسی که دوستش دارید در نظر نمی گیرید؟


من یک مشاور سلامت روان هستم که با درمان های غذایی و تغذیه ای برای درمان بیماری های روانی و مسائل عصبی کار می کند. شما می توانید در مورد من بیشتر بدانید اینجا کلیک نمایید. در صورت تمایل به با من تماس بگیرید در سفر به سلامت روان

آنچه را که در وبلاگ می خوانید دوست دارید؟ آیا می خواهید در مورد وبینارها، دوره ها و حتی پیشنهادات در مورد پشتیبانی و همکاری با من در جهت اهداف سلامتی خود بیاموزید؟ ثبت نام!

منابع

بات، اس.، هیلمر، ای تی، گیرجنتی، ام جی و همکاران PTSD با سرکوب سیستم ایمنی عصبی مرتبط است: شواهدی از تصویربرداری PET و مطالعات ترانویسی پس از مرگ. Nat Commun شماره ۱۰۲۹، 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

de Munter، J.، Pavlov، D.، Gorlova، A.، Nedorubov، A.، Morozov، S.، Umriukhin، A.، Lesch، KP، Strekalova، T.، و شروتر، CA (2021). افزایش استرس اکسیداتیو در قشر جلوی مغز به عنوان یک ویژگی مشترک از سندرم های افسردگی و PTSD مانند: اثرات یک آنتی اکسیدان گیاهی استاندارد. مرزهای تغذیه8، 661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

الیاس، ا.، و همکاران. (2020) 'آمیلوئید-β، تاو، و 18توموگرافی انتشار پوزیترون F-Fluorodeoxyglucose در اختلال استرس پس از سانحه. مجله بیماری آلزایمر. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Etkin، A.، و Wager، TD (2007). تصویربرداری عصبی عملکردی اضطراب: متاآنالیز پردازش هیجانی در PTSD، اختلال اضطراب اجتماعی و فوبیای خاص. مجله روانپزشکی آمریکا164(10)، 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

گریگولون. RB، Fernando، G.، Alice C. Schöffel، AC، Hawken، ER، Gill، H.، Vazquez، GH، Mansur، RB، McIntyre، RS، و Brietzke، E. (2020)
اثرات ذهنی، عاطفی و رفتاری رژیم کتوژنیک برای شرایط عصبی روانپزشکی غیر صرعی. پیشرفت در روانشناسی روانشناسی و روانشناسی بیولوژیکی. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

کیم تی دی، لی اس، یون اس. (2020). التهاب در اختلال استرس پس از سانحه (PTSD): مروری بر ارتباط بالقوه PTSD با دیدگاه عصبی. آنتی اکسیدان ها. 9 (2): 107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Krystal، JH، Davis، LL، Neylan، TC، A Raskind، M.، Schnurr، PP، Stein، MB، Vessicchio، J.، Shiner، B.، Gleason، TC، و Huang، GD (2017). زمان رسیدگی به بحران در دارودرمانی اختلال استرس پس از سانحه است: بیانیه اجماع گروه کاری روان دارویی PTSD. روانپزشکی بیولوژیک82(7)، e51-e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia، N.، و Salat، K.، (2019) پیشرفت های اخیر در نوروبیولوژی اختلال استرس پس از سانحه: مروری بر مکانیسم های احتمالی زیربنای یک دارو درمانی موثر. تحقیقات فارماکولوژیک، ج142، ص30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Miller, MW, Lin, AP, Wolf, EJ, & Miller, DR (2018). استرس اکسیداتیو، التهاب و پیشرفت عصبی در PTSD مزمن. بررسی روانپزشکی هاروارد26(2)، 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

Sartory G، Cwik J، Knuppertz H، Schürholt B، Lebens M، Seitz RJ، و همکاران. (2013) در جستجوی حافظه تروما: یک متاآنالیز مطالعات تصویربرداری عصبی عملکردی تحریک علائم در اختلال استرس پس از سانحه (PTSD). PLoS ONE 8 (3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

اکتشافات علمی: پروژه‌ها، استراتژی‌ها و توسعه: مجموعه مقالات علمی «ΛΌΓOΣ» با مجموعه مقالات کنفرانس علمی و عملی بین‌المللی (جلد 2)، 25 اکتبر 2019. ادینبورگ، بریتانیا: پلتفرم علمی اروپایی. (مشاهده شده "عصب شناسی اختلال استرس پس از سانحه" DOI: DOI 10.36074/25.10.2019.v2.13)

Stevanovic، D.، Brajkovic، L.، Srivastava، MK، Krgovic، I.، & Jancic، J. (2018). ناهنجاری های گسترده PET قشر مغز در یک نوجوان مربوط به حالت تجزیه ای PNES، PTSD، ADHD، و قرار گرفتن در معرض خشونت خانگی. مجله اسکاندیناوی روانپزشکی و روانشناسی کودک و نوجوان6(2)، 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

یانگ، ایکس. Cheng, B. فعالیت های محافظت کننده عصبی و ضد التهابی رژیم کتوژنیک بر روی MPTP-القا شده
سمیت عصبی جی. مول. نوروسک. 2010، 42، 145-153.

زندیه، اس.، برنت، آر.، نول، پی.، ونزل، تی.، هیتمیر، ک.، هالر، جی.، هرگان، ک.، و میرزایی، س. (2016). تجزیه و تحلیل تغییرات متابولیک و ساختاری مغز در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه مرتبط با شکنجه (TR-PTSD) با استفاده از XNUMXF-FDG PET و MRI. پزشکی95(15)، e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387

2 نظرات

پاسخ دهید

این سایت از Akismet برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بدانید که چگونه نظر شما پردازش می شود.